1、宮頸癌的形成是長期的、多步驟的，在宮頸病變不同階段存在多因素相互作用，其中高危型人乳頭瘤病毒(HPV)持續(xù)感染是目前全世界公認的導(dǎo)致宮頸癌的主要因素，在我國以HPV-16感染最為多見。HPV-16的癌蛋白結(jié)合對細胞周期進行干擾，最終加快腫瘤生長，宮頸癌變過程中勢必存在缺氧微環(huán)境與腫瘤血管形成的改變。
　　收集河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院病理科存檔蠟塊共115例，SCC45例;CINⅠ-Ⅱ30例;CINⅢ30例;正常組10例。在組織芯片

2、中進行免疫組織化學(xué)的方法檢測以上不同組織中HPV-16E6、HIF-1α、CD34蛋白的表達情況，觀察與宮頸癌變的關(guān)系;應(yīng)用熒光原位雜交方法檢測組織中C-MYC基因的擴增情況，進一步探討早期宮頸瘤變與分子生物學(xué)的關(guān)系。
　　試驗結(jié)果顯示:隨著宮頸病變的加重，HPV-16E6與HIF-1α的陽性表達率逐步增加，MVD平均值逐漸增高。其中HPV-16E6在CIN組間比較無顯著差異，其余組間均存在顯著差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。HIF-1α在正

3、常組與CINⅠ-Ⅱ組兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義，其余組間均具有統(tǒng)計學(xué)意義。MVD平均值在不同組間相比差異均有顯著性意義。宮頸鱗癌組織中HIF-1α、HPV16-E6與MVD表達呈正相關(guān)性，HPV16-E6與HIF-1α呈正相關(guān)性。
　　C-MYC基因擴增結(jié)果顯示在正常宮頸組、CINⅠ-Ⅱ、CINⅢ、及鱗癌組表達率分別為1.0％、36.6％、66.6％、和77.7％，C-MYC基因的陽性表達率隨著宮頸病變程度呈正相關(guān)。隨著宮頸細胞學(xué)及組織