1、目的:通過建立大鼠心肌缺血再灌注模型，觀察STAT3在該模型中對心肌細(xì)胞凋亡率及梗死面積的影響，以及對Fas、caspase-3的表達(dá)影響，從而探討JAK-STAT在心肌缺血再灌注損傷中其可能的作用機(jī)制。
　　方法:選擇健康成年雄性SD大鼠150只，體重200-250g，隨機(jī)分為3組，A組：假手術(shù)組，只分離左冠狀動脈前降支并穿線，不結(jié)扎，于穿線后120min取心肌標(biāo)本待檢；B組：缺血/再灌注組（I-R），常規(guī)手術(shù)結(jié)扎/松解左冠狀動

2、脈前降支，缺血30min，再灌注120min后取心肌標(biāo)本待檢；C組：缺血/再灌注+STAT3抑制劑處理組(RPM），缺血30min，并于再灌注前5min靜脈注射RPM，再灌注120min后取心肌標(biāo)本待檢。應(yīng)用 western-blot檢測磷酸化STAT3；免疫組化法檢測Fas陽性染色指數(shù)；ELISA法檢測caspase-3蛋白表達(dá)含量，TTC染色測量心肌梗死面積，利用原位末端缺口標(biāo)記（TUNEL）法測定細(xì)胞凋亡率。
　　結(jié)果:1.

3、假手術(shù)組未見明顯的心肌細(xì)胞凋亡及心肌梗死，磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達(dá)含量較低。2.I-R組心肌梗死面積及細(xì)胞凋亡率明顯高于假手術(shù)組（P<0.05），而磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達(dá)含量亦較假手術(shù)組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。3.RPM組心肌梗死面積及細(xì)胞凋亡率顯著高于I-R組(P<0.05)，給予RPM后心肌組織中磷酸化STAT3水平顯著下調(diào)，而Fas、caspase-3蛋白表達(dá)