1、腸炎沙門氏菌是造成公共衛(wèi)生安全隱患的人畜共患病原菌?？刂坪徒鉀Q沙門氏菌感染一直是家禽育種和生產(chǎn)中的難題。研究沙門氏菌感染的免疫機制，挖掘相關(guān)的主效基因，為抗病育種的實施提供理論基礎。
　　隔離艙中無菌飼養(yǎng)SPF白來航雛雞210只，在3日齡人工口服感染腸炎沙門氏菌，并分為三個處理組，在24-48h內(nèi)瀕臨死亡的為易感組，存活的為抗病組，未攻毒的為對照組，分別挑選易感組中血液沙門氏菌載菌量最高和抗病組中最低的各3只以及對照組3只，利用R

2、NA-seq技術(shù)檢測9個樣本脾臟組織mRNA表達情況。結(jié)果顯示:
　　(1)感染組（包括抗病和易感）雞體重增長速度受到明顯抑制，至第7天顯著低于對照組(P＜0.05)。對于鑒定出的15279條有注釋信息的mRNA，將FPKM≥2，p≤0.05且組間差異倍數(shù)|fold_change|≥2的基因定為差異基因，則對照組和抗病組相比共有137個差異基因;抗病組和易感組相比共有176個差異基因;對照組和易感組相比共有270個差異基因。GO富

3、集分析顯示，上述差異基因主要涉及caspase活性正調(diào)節(jié)、蛋白結(jié)合、炎癥因子結(jié)合、IL-10合成正調(diào)節(jié)、生發(fā)中心B細胞分化等生物學過程。KEGG pathway富集分析發(fā)現(xiàn)，上述差異基因顯著富集到的通路主要有炎癥因子與其受體相互作用(Cytokine-cytokine receptor interaction)、NOD樣受體信號通路(NOD-like receptor signaling pathway)、Jak-STAT信號通路(Ja

4、k-STAT signaling pathway)、PI3K-Akt信號通路(PI3K-Akt signaling pathway)等免疫反應相關(guān)信號通路。
　　(2)結(jié)合通路分析，篩選了17個免疫相關(guān)基因進行表達量差異分析，只有2個基因呈相反趨勢。兩種方法檢測到的基因表達差異具有顯著正相關(guān)性(R2=0.85，P＜0.01)，證明了RNA-seq結(jié)果的可靠性。另外，挑選CTLA4、ICOS、SOCS1、IL-8和IL10RA、AV

5、D共6個差異表達基因作為候選基因，用RT-qPCR研究其時序表達規(guī)律。結(jié)果顯示:CTLA4、ICOS和SOCS1基因在易感組中的表達量均顯著高于對照組和抗性組(P＜0.05);而AVD在抗病組和易感組中的表達量均顯著高于對照組;進一步的研究表明，CTLA4在感染后48h表達量顯著上調(diào)。
　　綜上:雛雞感染腸炎沙門氏菌后，脾臟組織基因表達發(fā)生顯著變化，易感并死亡個體和存活個體的免疫相關(guān)基因和信號通路均有顯著差異，其中CTLA4、IC