1、肺的免疫防御系統(tǒng)是機(jī)體最易于受到病原微生物攻擊的原發(fā)性防御體系,肺內(nèi)的原發(fā)性防御包括結(jié)構(gòu)上的防御,氣道內(nèi)的抗微生物體分子防御以及由局部肺泡巨噬細(xì)胞和炎癥后聚集到肺內(nèi)的多聚核白細(xì)胞(PMNs)提供的吞噬性防御.該實(shí)驗(yàn)研究著重探討了SP-A的抗炎性作用與LPS誘導(dǎo)的NF-kB/IkB-а信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間的關(guān)系.首先,該研究結(jié)果表明就基礎(chǔ)狀態(tài)下TNF-a的釋放和NF-kB的活化而言,SP-A對細(xì)胞沒有刺激作用.其次,該研究發(fā)現(xiàn)SP-A分別抑制

2、了肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)R-以及S-SPL誘導(dǎo)的細(xì)胞活化.對于SP-A抑制LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞活化的機(jī)制最近才開始研究.通過增加肺泡巨噬細(xì)胞對許多臨床相關(guān)病原體的清除的同時(shí)減少這些細(xì)胞的炎性細(xì)胞因子的分泌,SP-A被認(rèn)為能改善肺的免疫功能.而且,新近研究發(fā)現(xiàn)IkB-a除了抑制NF-kB活化外兼具其他功能,因而SP-A對IkB-a的影響可能提供了其調(diào)節(jié)肺防御性應(yīng)答的新的機(jī)制.該研究所描述的SP-A對NF-kB活化的廣泛的抑制更進(jìn)一步為SP-A在肺部炎