N-甲基-D-天門冬氨酸—一氧化氮系統(tǒng)在脊髓痛覺過敏機制中作用的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該實驗觀察了大鼠鞘內(nèi)注射NMDA、MK801和L-MANE前后的縮爪反應(yīng)潛伏期;在三種疼痛模型上,應(yīng)用免疫組化的方法,觀察了鞘內(nèi)注射MK801和L-MANE前后大鼠脊髓背角中P物質(zhì)（substance P,SP）、降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）和FOS的變化,并對NMDA-NO系統(tǒng)在脊髓痛覺過敏機制中的作用進行了探討.結(jié)論：1.鞘內(nèi)注射NMDA可以引起痛覺過敏,并且呈劑量依賴

2、性關(guān)系.鞘內(nèi)預(yù)先應(yīng)用MK801、L-NAME以及兩種藥物合用均可明顯降低痛覺過敏的程度,說明NMDA-NO系統(tǒng)對痛覺過敏的形成具有重要作用.2.皮下注射甲醛、結(jié)扎坐骨神經(jīng)、電刺激神經(jīng)等傷害性刺激均可導(dǎo)致脊髓背角FOS蛋白的持續(xù)性表達增加,鞘內(nèi)應(yīng)用MK801、L-NAME可以顯著地降低FOS蛋白的表達,說明NMDA-NO系統(tǒng)對痛覺過敏的維持有重要的作用.3.皮下注射甲醛、外周結(jié)扎坐骨神經(jīng)、電刺激神經(jīng)干等傷害性刺激均可導(dǎo)致脊髓背角SP和CG

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