1、目的：通過檢測不同潮氣量機械通氣大鼠肺組織誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的表達和糖皮質激素、氨基胍對iNOS表達的影響,探討肺內NO在不同潮氣量機械通氣致大鼠急性肺損傷中的作用,以及糖皮質激素、氨基胍對呼吸機所致肺損傷(VILI)的干預作用。 方法：本實驗分為兩部分 實驗一：24只雄性健康Wistar大鼠隨機分為3組,即對照組、小潮氣量(L-VT)組和大潮氣量(H-VT)組。分別在肉眼、光鏡下觀察各組大鼠肺組織的病理學改

2、變；采用免疫組織化學法(SABC法)和逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織iNOS的表達水平；用硝酸還原酶法測定血漿和肺組織NO含量；用比色法檢測血漿和肺組織總抗氧化能力(T-AOC)水平。 實驗二：32只雄性健康Wistar大鼠隨機分為4組,即對照組、大潮氣量組、地塞米松(DEX)組和氨基胍(AG)組,檢測指標同實驗一。 結果： 實驗一： 1、病理學改變:L-VT組肺臟外觀基本正常,光鏡下觀察

3、與對照組無明顯差別。H-VT組肺臟外觀明顯腫脹,光鏡下可見彌漫性肺間質水腫和炎性細胞浸潤,肺泡間隔增厚,部分肺泡破裂融合。 2、H-VT組肺組織氣道上皮細胞iNOS mRNA及其蛋白表達水平明顯高于對照組和L-VT組(均P<0.01);L-VT組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。 3、H-VT組血漿和肺組織NO含量明顯高于對照組和L-VT組(均P<0.01);L-VT組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0

4、.05)。 4、H-VT組血漿和肺組織T-AOC水平明顯低于對照組和L-VT組(均P<0.01);L-VT組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。 實驗二： 1、病理學改變：除對照組外,各實驗組均有不同程度的肺組織損傷,表現(xiàn)為肺間質水腫和炎性細胞浸潤,肺泡破裂融合,其嚴重程度從高到低依次為H-VT組、AG組和DEX組。 2、各實驗組肺組織氣道上皮細胞iNOS mRNA及其蛋白表達水平均明顯高于對

5、照組(均P<0.01);H-VT組高于DEX組和AG組(均P<0.01);后兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。 3、各實驗組血漿和肺組織NO含量均明顯高于對照組(均P<0.01);H-VT組高于DEX組和AG組(均P<0.01);后兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。 4、各實驗組血漿和肺組織T-AOC均明顯低于對照組(均P<0.01);H-VT組低于DEX組和AG組(P<0.01,P<0.05);DEX組和A