1、為了探討樺褐孔菌多糖對感染不同毒株弓形蟲小白鼠的早期作用機制及對AP-1部分信號因子的影響。本試驗通過建立感染不同毒株弓形蟲小白鼠模型后，隨機將其分成3組：陰性組；感染不同毒株弓形蟲小白鼠模型組；樺褐孔菌多糖試驗組。采用ELISA方法檢測細胞因子IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的表達；RT-PCR法檢測肝組織中c-Jun及脾組織中IL-1β和IL-12的mRNA表達；Western blot法檢測核轉(zhuǎn)錄因子c-Jun蛋白的表

2、達。
　　ELISA結(jié)果顯示，感染RH株與感染PLK株的弓形蟲小白鼠血清中IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的結(jié)果相比較，兩種毒株的模型組于感染后的值均呈現(xiàn)上升趨勢，分別在36h、48h、24h、24h達到峰值，而后呈現(xiàn)下降趨勢，但感染RH株的模型組表達量在12~60h比感染PLK株更高；兩種毒株的試驗組于12~60h期間IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的值均一直高于陰性組，低于模型組。結(jié)果表明：感染RH株弓

3、形蟲小白鼠與感染PLK株弓形蟲小白鼠相比較更能刺激其血清中IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的過度表達，樺褐孔菌多糖均能調(diào)節(jié)感染不同毒株弓形蟲小白鼠IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的表達。RT-PCR結(jié)果顯示，感染RH株、PLK株弓形蟲小白鼠脾組織中的IL-1β、IL-12和肝組織中c-Jun的陰性組、模型組、試驗組分別在736bp、978bp和360bp處擴增出單一電泳條帶，其中模型組條帶最亮，試驗組次之，陰性組

4、最暗。IL-1βmRNA、IL-12 mRNA和c-Jun mRNA與內(nèi)參mRNA進行灰度分析結(jié)果顯示，感染RH株與PLK株弓形蟲小白鼠脾組織中IL-1β、IL-12和肝組織中c-Jun的模型組與試驗組比較差異極顯著(P<0.01)，試驗組和模型組與陰性組比較均呈極顯著性差異(P<0.01)。但IL-12的RH株模型組與PLK株模型組比較差異不顯著(P>0.05)；IL-1β和c-Jun RH株模型組顯著性高于PLK株模型組(0.01<

5、P<0.05)。結(jié)果表明：感染RH株、PLK株弓形蟲小白鼠均能使脾組織中的IL-1β、IL-12和肝組織中的c-Jun大量表達，但IL-1β、c-Jun RH株與PLK株相比較表達程度更強。樺褐孔菌多糖能夠調(diào)節(jié)感染RH株、PLK株脾組織中的IL-1β、IL-12和肝組織中c-Jun的表達。SDS結(jié)果顯示，感染RH株與感染PLK株弓形蟲小白鼠肝臟中c-Jun（p39）蛋白的陰性組、模型組、試驗組均在39KD處有與目的蛋白相一致的條帶，且模

6、型組條帶最亮，試驗組次之，陰性組最暗。免疫印跡結(jié)果顯示RH株與PLK株相比較c-Jun蛋白模型組條帶更寬，顏色更深。灰度分析結(jié)果顯示RH株模型組與PLK株模型組相比較差異極顯著(P<0.01)。結(jié)果說明：樺褐孔菌多糖均能調(diào)節(jié)感染RH株、PLK株弓形蟲小白鼠肝組織中c-Jun蛋白的表達。
　　結(jié)論：樺褐孔菌多糖能夠調(diào)節(jié)感染不同毒株弓形蟲小白鼠血清中IL-12、IL-6、IL-1β、TNF-α的表達。樺褐孔菌多糖能夠調(diào)節(jié)感染不同毒株弓