1、目的：運(yùn)動(dòng)前給予電針大鼠“足三里”穴，通過(guò)觀(guān)察運(yùn)動(dòng)后大鼠血漿乳酸（LAC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的變化以及測(cè)定大鼠海馬、紋狀體、下丘腦內(nèi)多巴胺（DA）、五羥色胺（5-HT）、二羥苯乙酸（DOPAC）、五羥吲哚乙酸（5-HIAA）來(lái)探討電針“足三里”穴防治大鼠急性運(yùn)動(dòng)疲勞的外周效應(yīng)和中樞機(jī)制。
　　方法：將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、模型對(duì)照組、電針治療組三組，其中模型對(duì)照組和電針治療組大鼠又隨機(jī)分兩批處死：一

2、批于運(yùn)動(dòng)后即刻處死；另一批于運(yùn)動(dòng)后3h處死。用一周跑臺(tái)訓(xùn)練方案造成模型對(duì)照組和電針治療組大鼠急性運(yùn)動(dòng)疲勞模型，運(yùn)動(dòng)前采用電針刺激電針治療組大鼠“足三里”穴（參數(shù)為連續(xù)波、2Hz、5mA、30min、1次/d）。乳酸氧化酶法測(cè)血漿LAC，黃嘌呤氧化酶法測(cè)血漿SOD、硫代巴比妥酸法測(cè)血漿MDA，用HPLC-ECD測(cè)各核團(tuán)腦勻漿DA、5-HT及DOPAC、5-HIAA。
　　結(jié)果：（1）與同期模型對(duì)照組比較，電針治療組大鼠血漿 LAC含

3、量呈下降趨勢(shì)（P>0.05），尤其在運(yùn)動(dòng)后3h時(shí)顯著降低（P<0.05）；電針治療組大鼠血漿SOD活性低于同期模型對(duì)照組，以運(yùn)動(dòng)后即刻時(shí)尤為顯著（P<0.05）；電針治療組 MDA與同期模型對(duì)照組比較，均有下降趨勢(shì)（P>0.05）。（2）海馬5-HT電針治療組則顯著低于同期模型對(duì)照組和安靜對(duì)照組（P<0.01）；海馬5-HIAA電針治療組也明顯低于同期模型對(duì)照組和安靜對(duì)照組（P<0.05或P<0.01）；海馬DA、DOPAC未檢測(cè)到。（

4、3）與同期模型對(duì)照組比較，電針治療組運(yùn)動(dòng)后即刻下丘腦5-HT顯著升高（P<0.01），運(yùn)動(dòng)后3h則顯著下降（P<0.01）。運(yùn)動(dòng)后3h,電針治療組下丘腦5-HIAA含量低于模型對(duì)照組（P<0.05）。運(yùn)動(dòng)后即刻，電針治療組下丘腦DA含量較同期模型對(duì)照組高（P<0.01），運(yùn)動(dòng)后3h，電針治療組卻比同期模型對(duì)照組低（P<0.05）；運(yùn)動(dòng)后即刻，電針治療組下丘腦 DOPAC含量比模型對(duì)照組低（P<0.05），運(yùn)動(dòng)后3h兩組間無(wú)差異。運(yùn)動(dòng)后3

5、h，電針治療組下丘腦DA/5-HT明顯高于同期模型對(duì)照組（P<0.05）。（4）運(yùn)動(dòng)后即刻，與模型對(duì)照組比較，電針治療組紋狀體5-HT含量顯著下降（P<0.01），紋狀體5-HIAA顯著升高（P<0.01）；運(yùn)動(dòng)后3h，兩組間無(wú)明顯差異（P>0.05）。運(yùn)動(dòng)后即刻，與模型對(duì)照組比較，電針治療組紋狀體DA含量顯著下降（P<0.01），紋狀體DOPAC顯著升高（P<0.01）；運(yùn)動(dòng)后3h，兩組間也無(wú)明顯差異（P>0.05）。運(yùn)動(dòng)后即刻，電針

6、治療組紋狀體 DA/5-HT顯著低于同期模型對(duì)照組（P<0.01）；運(yùn)動(dòng)后3h電針治療組紋狀體DA/5-HT高于安靜對(duì)照組，并且明顯高于運(yùn)動(dòng)后即刻電針治療組（P<0.05或 P<0.01），與同期模型對(duì)照組相比有升高趨勢(shì)（P>0.05）。
　　結(jié)論：（1）電針“足三里”穴具有防治外周急性運(yùn)動(dòng)疲勞和促疲勞恢復(fù)作用。（2）降低血乳酸水平，清除自由基，保護(hù)細(xì)胞膜可能是電針?lè)乐渭毙赃\(yùn)動(dòng)疲勞外周機(jī)制之一。（3）電針“足三里”穴可影響中樞DA