1、PKD家族由PKD1，PKD2h和PKD3組成，通常主要分布在胞漿，但在刺激條件下，可轉(zhuǎn)位到各亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。這些激酶在生理和病理過(guò)程中，具有廣泛而重要的作用。包括線粒體氧化應(yīng)激，T細(xì)胞受體信號(hào)，心肌基因表達(dá)和心肌收縮，細(xì)胞凋亡和腫瘤發(fā)生等。它們的功能還涉及許多細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程，例如高爾基體組織，蛋白運(yùn)輸，高爾基體囊泡分泌以及其他各種細(xì)胞信號(hào)途徑等。 本研究中，我們發(fā)現(xiàn)，Hela細(xì)胞雖然不表達(dá)內(nèi)源性PKD1，但卻能異位表達(dá)外源導(dǎo)入的P

2、KD1，并且可以刺激HIV-LTR熒光蟲(chóng)酶報(bào)告基因的蛋白表達(dá)。然而對(duì)HIV-LIR啟動(dòng)子進(jìn)行各種刪除突變，并不能抑制PKD1所刺激的HIV-LTR熒光蟲(chóng)酶報(bào)告基因的蛋白表達(dá)。另一方面，在293T細(xì)胞中，PKD1，PKD2和PKD3均能正常表達(dá)，當(dāng)采用RNAi技術(shù)抑制PKD1表達(dá)時(shí)，可抑制HIV-LTR熒光蟲(chóng)酶報(bào)告基因的蛋白表達(dá)，從另一個(gè)側(cè)面證明PKD1對(duì)HIV-LTR報(bào)告基因蛋白表達(dá)的影響。此外，我們的結(jié)果證明：PKD1不能激活轉(zhuǎn)錄延伸