1、目的：研究在糖尿病進程中突觸后致密蛋白95（PSD95），突觸蛋白-I（Synapsin-I）及其磷酸化狀態(tài)P-Synapsin-I在胃竇的表達變化和作用，從而探討腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS）的可塑性。
　　
　　 方法：將SD雄性大鼠隨機分為糖尿病組（n=32）和對照組（n=12）。在糖尿病造模后第2、4、8及12周各脫頸椎處死糖尿病組大鼠8只，留取大鼠胃竇標本。對照組大鼠分別與同期糖尿病大鼠一起處死，每期各3只，留取標本。

2、Real-time PCR技術檢測PSD95和Synapsin-I mRNA表達：從胃竇組織中提取總RNA，進行逆轉錄聚合酶鏈式反應（RT-PCR），然后在Step One Real-time PCR system(AB Applied Biosystems）中進行熒光定量PCR反應。Western Blot檢測PSD95和P-Synapsin-I蛋白表達，Qunantity-One圖像分析蛋白的相對表達強度。對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。

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　　 結果：對照組大鼠各期的PSD95和Synapsin-I mRNA表達無顯著變化(P>0.05）。DM組大鼠各期PSD95和Synapsin-I mRNA表達均較對照組顯著下降(P<0.05)，從第四周開始PSD95和Synapsin-I mRNA表達隨病程進展逐漸下降。DM組大鼠各期的PSD95，P-Synapsin-I蛋白表達均較對照組顯著下降(P<0.05)，從第四周開始隨著糖尿病病程的進展表達逐漸下降(

4、P<0.05)。而對照組大鼠各期的PSD95和P-Synapsin-I蛋白表達無顯著變化（P>0.05）。
　　
　　 結論：糖尿病胃排空障礙的主要發(fā)病機制之一是胃腸道腸神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生病變，本課題選取了PSD95和Synapsin-I兩個在突觸可塑性研究方面具有重要意義的突觸相關蛋白進行研究。糖尿病胃輕癱大鼠胃竇組織中P-synapsin-I的表達量下降，提示 Synapsin-I在糖尿病胃輕癱ENS病變發(fā)生過程中，起著