1、目的研究HPV感染引起的疣類病變中角蛋白10(keration10)、角蛋白17(keration17)、角蛋白16(keration16)、角質(zhì)形成細(xì)胞轉(zhuǎn)谷酰胺酶(Transglutaminase of kerationocyte, TGK)、細(xì)絲聚集素(Filaggrin)五種分子標(biāo)記物的表達(dá)情況,以此分析HPV感染性疣皮損中角質(zhì)形成細(xì)胞的生長分化過程是否存在著異常,并探討上述分化標(biāo)志分子在HPV感染性疣病理改變中的意義.方法本研究

2、采用了免疫組化方法—LAB(Label[strept]Avidin-Biotin)法,原位檢測了K10、K17、K16、TGK、Filaggrin在扁平疣、尋常疣、尖銳濕疣中的表達(dá)情況,并與銀屑病皮損相比較.結(jié)論①K10在HPV感染性疣和正常皮膚和的染色幾乎是相同的,這提示:K10作為一種早期分化標(biāo)志分子,在正常皮膚與HPV感染性疣中的表達(dá)是相似的;TGK作為一種終末分化標(biāo)記分子,在三種病毒性疣的表達(dá)是相似的,與正常皮膚比較有顯著差異,

3、這提示三者都存在終末分化異常.②K17在扁平疣皮腡中染色為陰性,而在尋常疣、尖稅濕疣皮損中為陽性,這提示:扁平疣的異常增生比尋常疣、尖銳濕疣要弱,這與扁平疣的臨床表現(xiàn)和病理改變相一致;K17與炎癥的發(fā)生有關(guān),在三種疣的病理改變中,扁平疣的炎癥現(xiàn)象最微弱,這與K17的染色陰性相吻合.③在K16的染色中,扁平疣皮損的染色比尋常疣、尖銳濕疣皮損要微弱且分散,這也提示扁平疣異常增生比尋常疣、尖銳濕疣弱.④在Filaggrin的染色中,尖銳濕疣皮