1、目的：
　　 研究表明32℃低溫對腦損傷及心肌損傷有保護作用，臨床上多用于心臟手術(shù)和治療嚴重腦損傷。目前低溫保護作用的機制還不清楚。冷誘導RNA結(jié)合蛋白(CIRP)是在32℃低溫情況下表達顯著增加的一種冷休克蛋白，其作用尚不明確。大量研究表明心肌細胞的異常凋亡在眾多心臟疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。本研究通過觀察CIRP在心肌細胞凋亡中的作用，旨在探討低溫對心肌損傷的保護作用機制。
　　 方法：
　　 用H2o

2、2處理H9c2心肌細胞，建立H2O2誘導H9c2心肌細胞凋亡模型。用電子控溫細胞培養(yǎng)箱分別進行常溫(37℃)和低溫(32℃)干預。用stealth-RNAi進行干擾，下調(diào)CIRP表達。
　　 收集上清檢測乳酸脫氫酶(LDH)活性；MTT檢測細胞存活率；流式細胞儀檢測細胞凋亡率；RT-PCR檢測H9c2心肌細胞內(nèi)CIRP mRNA表達變化；western blot檢測H9c2心肌細胞CIRP蛋白表達變化。
　　 結(jié)果：

3、r>　　 常溫下CIRP在H9c2心肌細胞中有表達。將接受H2O2處理的H9c2心肌細胞分別置于常溫/低溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，常溫H2O2組細胞存活率低于低溫H2O2組和常溫對照組；常溫H2O2組的LDH活性、細胞凋亡率高于低溫H2O2組和常溫對照組，且從6h開始兩處理組之間出現(xiàn)顯著差異(p<0.05)；低溫H2O2組中CIRP mRNA和蛋白表達水平高于常溫H2O2組，且從6h開始出現(xiàn)顯著差異(p<0.05)；對低溫+H2O2組進