1、研究目的：本課題擬以SD大鼠為研究對象，采用中等強度有氧運動聯(lián)合骨髓干細胞移植或中藥大柴胡湯干預手段，探討TLR4信號通路及相關細胞因子在大鼠阻塞性黃疸致重癥肝損傷和干預中的差異表達及可能分子機制。
　　 研究方法：成年健康雄性SD大鼠40只，體重180-250g。隨機分為正常組(N組)，肝損傷模型組(OJ組)，骨髓干細胞聯(lián)合運動組(BMSCs+E組)組，中藥聯(lián)合運動組(MBD+E組)，每組10只。OJ組、BMSCs+E組、MB

2、D+E組大鼠均采用膽總管短期懸掛法構建阻塞性黃疸肝損傷模型。BMSCs+E組門靜脈輸入0.5ml骨髓干細胞，MBD+E組于膽總管結扎術后三天進行大柴胡湯灌胃，灌胃12周，兩干預組于術后3天剪斷膽總管固定線后開始進行12周的中等強度跑臺訓練。12周后大鼠禁食過夜，隨后分離出肝組織并取材，對各組大鼠肝臟組織損傷情況進行顯微結構形態(tài)學觀察；免疫組化法檢測肝組織Toll樣受體4(TLR4)及髓樣分化因子88(MyD88)蛋白表達水平；RT-PC

3、R法檢測肝組織腫瘤壞死因子-a(TNF-a)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表達水平；生物化學分析法檢測血清谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)和總膽紅素(STB)含量。
　　 研究結果：①HE染色顯示：N組肝小葉結構完整，無變形及壞死；OJ組大鼠肝細胞損傷明顯，肝小葉內可見多種形態(tài)的壞死灶，其內可見少量纖維細胞增生；MBD+E組可見部分肝小葉內可見灶狀及小片狀壞死；BMSCs+E組無明顯組織壞死，

4、肝小葉結構基本正常，肝索排列較整齊。②血清學結果：BMSCs+E組ALT、AST、TBIL水平較OJ組顯著降低(P<0.01)，MBD+E組ALT、TBIL水平也顯著下降(P<0.05)。③免疫組織化學染色結果顯示：MBD+E組、BMSCs+E組大鼠肝組織TLR4、MyD88表達均顯著低于OJ組(P<0.01)。④RT-PCR結果顯示：與OJ組比較，MBD+E組、BMSCs+E組大鼠肝組織IL-6、TNF-a表達降低(P<0.01)，而