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![糞腸球菌脂磷壁酸誘導人牙周膜成纖維細胞表達TLR2及IL-1β的研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/6a141b93-8e32-44e7-863f-76c325559292/6a141b93-8e32-44e7-863f-76c3255592921.gif)
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文檔簡介
1、目的:研究糞腸球菌脂磷壁酸(LTA)作用于人牙周膜成纖維細胞(,HPDLCs)后,細胞表面TLR2表達及分泌IL-1β的改變,探討糞腸球菌對人牙周膜成纖維細胞表達炎癥相關因子的影響。
方法:⑴組織塊培養(yǎng)法對HPDLCs進行體外培養(yǎng)、傳代及鑒定。⑵流式細胞術檢測0.1、1、10μg/ml糞腸球菌脂磷壁酸(E.faecalis,LTA)作用于HPDLCs24小時后,細胞表面Toll樣受體2(Toll likereceptor2
2、,TLR2)表達水平的改變,并采用相應濃度的大腸桿菌內毒素(Escherichia coli Lipopolysaccharide,E.coli LPS)作為對照。⑶ELISA檢測0.1、1、10μg/ml糞腸球菌脂磷壁酸作用HPDLCs12、24、48h后,IL-1β的分泌情況;用anti-TLR2單克隆抗體預處理HPDLCs,觀察1μg/ml LTA作用24h后,其IL-1β的分泌水平,并采用相應濃度的E.coli LPS作為對照。
3、
結果:①與對照組相比,E.faecalis LTA可致HPDLCs表達TLR2上升(P<0.05),且呈E.faecalis LTA濃度依賴性。②與對照組相比,E.faecalis LTA可致HPDLCs分泌IL-1β增加(P<0.05),且48小時內呈上升趨勢,具有時間及E.faecalis LTA濃度依賴性。③anti-TLR2單克隆抗體對E.faecalis LTA誘導HPDLCs分泌IL-1β增多可能具有封閉作用
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