1、目的：
　　本研究通過Rho激酶抑制劑—法舒地爾對TGF-β1體外刺激下尿道成纖維細胞的增殖、細胞外基質合成以及參與尿道疤痕收縮的細胞骨架運動相關蛋白，如α-肌動蛋白(α-SMA)、磷酸化肌球蛋白輕鏈（myosin light chain phosphorylation，p-MLC）、LIM激酶1(LIMkinase，LIMK-1)、磷酸化絲切蛋白(Cofilin phosphorylation，p-Cofilin)，以及I和II

2、I膠原蛋白的影響,進一步揭示尿道瘢痕發(fā)病機理，為各種纖維化疾病的發(fā)病機制提供新的理論和方法。
　　方法：
　　取原代人尿道瘢痕成纖維細胞進行培養(yǎng)。實驗分成8個組，培養(yǎng)液中分別加入TGF-β1(10ng/ml)，法舒地爾（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L），TGF-β1（10ng/ml）+法舒地爾（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L）以及正常對照組。用MTT比色法檢測細胞活力；用流

3、式細胞儀檢測細胞的凋亡率；用Western-blot檢測各組α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III膠原蛋白的表達。
　　結果：
　　TGF-β1能顯著增加尿道成纖維細胞活力，能誘導α-SMA、p-M LC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III膠原蛋白的表達，且隨TGF-β1濃度的升高其誘導作用呈逐漸增強趨勢。隨著法舒地爾干預濃度增加，尿道成纖維細胞活力減弱；α-SMA、p-MLC

4、、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III膠原蛋白的表達下降；流式細胞儀檢測顯示在無TGF-β1作用下，較高濃度法舒地爾組早期凋亡率高于對照組(P<0.05)；而加入TGF-β1作用下，法舒地爾對尿道成纖維細胞早期凋亡有明顯的濃度依賴性。
　　結論：
　　法舒地爾可能通過Rho/Rock信號通路抑制TGF-β1誘導的人尿道成纖維細胞的增殖、轉化和分泌細胞外基質（ECM）等生物學行為，并誘導其早期凋亡。使細胞骨架運動相