1、創(chuàng)面的異常修復導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成在臨床工作中非常常見，其發(fā)病機理仍不完全清楚。迄今研究已經(jīng)表明：皮膚組織中成纖維細胞的過度增殖以及細胞外基質(zhì)的合成與降解失衡是導致病理性瘢痕形成的基礎；生長因子和轉(zhuǎn)錄因子在不同水平協(xié)同作用調(diào)控著細胞外基質(zhì)的代謝過程，因而，細胞外基質(zhì)的代謝異常與它們的調(diào)節(jié)作用密切相關。大量研究表明，TGF-β可刺激成纖維細胞產(chǎn)生多種基質(zhì)蛋白、基質(zhì)蛋白酶抑制劑和整合素受體，增加細胞外基質(zhì)（ECM）的生成，調(diào)節(jié)傷口

2、中各細胞間的相互作用，在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成過程中發(fā)揮著重要作用。
　　 本課題通過觀察N-乙?；?絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸（AcSDKP）對真皮成纖維細胞增殖及膠原合成的影響，探討其在瘢痕防治中的應用價值，在此基礎上，又進一步觀察其對真皮成纖維細胞自分泌TGF-β1的影響，探討其抑制膠原合成的可能作用機制，為AcSDKP防治病理性瘢痕的研究奠定基礎。
　　 第一部分 AcSDKP對真皮成纖維細胞增殖及膠原

3、合成的影響。
　　 目的：通過觀察N-乙?；?絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸（AcSDKP）對真皮成纖維細胞增殖及膠原合成的影響，探討其在瘢痕防治中的應用價值。
　　 方法：真皮成纖維細胞的原代培養(yǎng)及鑒定后，不同濃度的AcSDKP（10-7，10-8，10-9，10-10，10-11mol/1）進行干預，另設立空白對照組。WST-8法檢測真皮成纖維細胞增殖；RT-PCR技術檢測人真皮成纖維細胞Ⅰ、Ⅲ型膠原mRNA表達。

4、
　　 結(jié)果：與空白對照組相比，10-10mol/1 AcSDKP抑制人真皮成纖維細胞增殖作用最強；10-8mol/1和10-9mol/1 AcSDKP對Ⅰ、Ⅲ型膠原mRNA表達的抑制作用最顯著。
　　 結(jié)論：本實驗發(fā)現(xiàn)AcSDKP能夠抑制人真皮成纖維細胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型膠原基因的合成，有望應用于病理性瘢痕的防治。
　　 第二部分 AcSDKP對真皮成纖維細胞自分泌TGF-β1的影響。
　　 目的：通過觀察

5、N-乙?；?絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸（AcSDKP）對真皮成纖維細胞表達TGF-β1的影響，探討其抑制膠原合成的可能作用機制，并為AcSDKP防治病理性瘢痕的研究奠定基礎。
　　 方法：真皮成纖維細胞的原代培養(yǎng)及鑒定后，給予不同濃度AcSDKP（10-7，10-8，10-9，10-10，10-11mol/L）干預，設立空白對照組。酶聯(lián)免疫法檢測培養(yǎng)細胞上清液TGF-β1含量；RT-PCR技術檢測真皮成纖維細胞TGF-β1

6、mRNA表達。
　　 結(jié)果：與空白對照組相比，10-8，10-9，10-10mol/L AcSDKP可使培養(yǎng)細胞上清液中的TGF-β1顯著減少，各濃度組間差異無顯著性；10-7，10-8，10-9，10-10mol/L AcSDKP對TGF-β1 mRNA表達有顯著的抑制作用，且各濃度組間的抑制作用無差異；
　　 結(jié)論：AcSDKP能夠抑制真皮成纖維細胞自分泌TGF-β1，可能是其影響真皮成纖維細胞膠原合成的機制之一，A