1、[研究背景] 急性缺血性腦梗死是神經系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，其致殘率極高，已成為嚴重的醫(yī)學和公共衛(wèi)生問題，急性腦梗死后如何減少殘死率，促進神經功能恢復，提高病人生活質量是當前的重要任務。 [目的] 本研究以線栓法復制大鼠急性缺血性腦梗死模型，應用HE染色、免疫組織化學及分子生物學等方法，觀察rhG—CSF在實驗模型中的腦保護和功能重塑作用，探討其治療缺血性腦卒中的可行性，為臨床提供實驗依據。 [方法]

2、 健康雄性WISTAR大鼠，體重270～290g，完全隨機法進行分組，分為假手術組，缺血組和藥物組，各組又分為1d、4d、7d、10d四個時間段，共12組，每組9只，共用大鼠108只。采用koizumi線栓法制作缺血模型，藥物組皮下注射rhG—CSF，假手術組和缺血組注射生理鹽水作為對比。觀察記錄大鼠急性缺血性腦梗死后，各時間段組間動物神經功能改變，并用TTC染色法測定腦梗死面積、HE染色法行病理組織學檢查，評價rhG—CSF腦保護作用

3、和減輕大腦病理組織學損害的程度；RT—PCR法檢測腦組織內神經生長相關蛋白(GAP-43)mRNA表達，及免疫組化法檢測血管內皮細胞生長因子(VEGF)、S-100β蛋白表達的變化，以探討rhG—CSF對神經、血管再生的影響及減輕生化損害的程度。 [結果] 1、病理組織學：假手術組未見明顯異常；缺血組顯示神經元細胞核崩解，胞質水腫，膠質細胞增生等；藥物組觀察到神經細胞及膠質細胞增生明顯；1d時即有大的神經前體細胞移向缺血

4、區(qū)；4d時血管周圍淋巴細胞浸潤，形成淋巴套；7d血管密度增高；10d時淋巴細胞減少； 2、藥物組神經功能缺損癥狀較缺血組少(p＜0.05)，假手術組未見神經功能缺損； 3、假手術組可見少量S-100β表達，缺血組明顯增加，藥物組有所增加，而缺血組增加更為明顯(p＜0.05)； 4、缺血組及藥物組1-10天GAP-43均呈增高趨勢，二組各時間表達量均有區(qū)別(P＜0.01)； 5、缺血組VEGF表達1-10天

5、內緩慢增高；藥物組上調VEGF表達，1-4天逐漸增高，4天時達到高峰，4-10天有降低趨勢；1-7天表達量均高于缺血組，10天時與假手術組相比仍有差別。 [結論] 1、rhG—CSF能減少梗死大鼠的腦梗死體積，降低神經功能損害； 2、rhG—CSF減少S-100β含量，減輕膠質細胞損傷，間接發(fā)揮腦保護作用。 3、rhG—CSF能促使GAP-43 mRNA表達增強和表達時間延長，促進神經軸突再生，有助于中樞