1、目的:本研究通過電針對抑郁模型大鼠海馬CA3區(qū)中神經(jīng)生長因子(NGF)和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的含量變化和神經(jīng)元凋亡情況的研究,旨在探討電針治療抑郁癥的作用靶點及作用機制。
　　方法:本課題選用SD雄性大鼠,隨機分為正常組、模型組、電針組和百憂解組。除正常組外其他組別都采用經(jīng)典的慢性不可預(yù)知的溫和應(yīng)激大鼠抑郁癥模型去制備模型,同時第二天電針組開始針刺百會、太沖兩穴,百憂解組灌胃對照治療。
　?、俨捎寐圆豢深A(yù)知的溫和

2、性應(yīng)激抑郁模型方法建立實驗用的抑郁大鼠模型。
　?、?5天后通過對比測量實驗前與實驗后大鼠的體重、Open-field數(shù)據(jù),糖水消耗量的數(shù)據(jù),檢驗?zāi)Ｐ椭苽浞喜环蠈嶒炓蟆?br>　?、?5天后取大鼠海馬CA3區(qū)的組織,應(yīng)用免疫組化SP法檢測組織中NGF、BDNF的含量變化及bcl-2凋亡調(diào)控基因的表達情況。以評定電針對抑郁模型大鼠海馬CA3區(qū)中NGF、BDNF的影響和對bcl-2凋亡調(diào)控基因表達的影響。
　?、?5天后取

3、大鼠海馬CA3區(qū)的組織,應(yīng)用電鏡的方法觀察大鼠海馬CA3區(qū)的神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化。以評定電針對抑郁模型大鼠海馬組織CA3區(qū)中神經(jīng)元凋亡的影響。
　　結(jié)果:①在實驗前,各組大鼠體重、Open-field數(shù)據(jù)、糖水消耗量的數(shù)據(jù),均沒有顯著性差異實驗第35天,模型組與正常組相比,大鼠體重增長緩慢,水平運動次數(shù)和垂直運動次數(shù)明顯下降,糖水消耗量減少,均有顯著性差異(P<0.01)。模型組分別與電針組和百憂解組比較,大鼠體重增長,水平運動次

4、數(shù),垂直運動次數(shù),有顯著性差異(P<0.05);糖水消耗量,有顯著性差異(P<0.01)。正常組分別與電針組和百憂解組比較,大鼠體重增長,水平運動次數(shù),有顯著性差異(P<0.05)。正常組分別與電針組和百憂解組比較,垂直運動次數(shù),糖水消耗量,沒有顯著性差異(P>0.05)。電針組和百憂解組比較,大鼠體重增長,水平運動次數(shù),垂直運動次數(shù),糖水消耗量,沒有顯著差異(P>0.05)。
　?、贜GF、BDNF和bcl-2在海馬CA3區(qū)組織

5、中均有細胞陽性表達,主要定位于神經(jīng)元的胞漿。
　?、跱GF、BDNF的細胞陽性表達情況:模型組大鼠的NGF、BDNF陽性細胞數(shù)明顯低于正常組,有顯著性差異(P<0.01)。模型組與電針組和百憂解組比較,陽性細胞數(shù)減少,有顯著性差異(P<0.05)。正常組NGF、BDNF陽性細胞數(shù)與電針組和百憂解組沒有顯著差異(P>0.05),電針組和百憂解組也沒有顯著差異(P>0.05)。
　?、躡cl-2凋亡調(diào)控基因的細胞陽性表達:模型組

6、的bcl-2陽性神經(jīng)元數(shù)目顯著低于正常組(P<0.01);模型組陽性神經(jīng)元數(shù)目低于電針組和百憂解組(P<0.05);電針組和百憂解組的bcl-2陽性神經(jīng)元數(shù)目與正常組沒有差異(P>0.05);電針組和百憂解組比較也沒有差異,無顯著性意義(P>0.05)。
　?、荽笫蠛ｑRCA3區(qū)中神經(jīng)元凋亡的電鏡觀察:正常組:神經(jīng)元形態(tài)正常,可見突觸小泡豐富和線粒體及線粒體嵴均正常。模型組:神經(jīng)突觸小泡消失,線粒體嵴變短或消失,嵴間腔明顯擴大。電針

7、組:神經(jīng)突觸小泡明顯恢復(fù),線粒體嵴得到一定恢復(fù)。百憂解組:可見神經(jīng)突觸小泡得到一定的恢復(fù),線粒體嵴明顯恢復(fù)。結(jié)論:①電針可以明顯恢復(fù)慢性不可預(yù)知的溫和性應(yīng)激抑郁模型大鼠體重升高的趨勢,能增加大鼠行為活動次數(shù),增加大鼠糖水消耗量,有改善大鼠抑郁狀態(tài)的作用。
　?、陔娽樐艽龠M抑郁模型大鼠海馬CA3區(qū)組織中NGF、BDNF的分泌,以營養(yǎng)神經(jīng)元,對抗應(yīng)激的損傷。
　?、垭娽樉哂性鰪娚窠?jīng)突觸小泡和線粒體嵴的作用,增加組織中bcl-2凋