1、本文對中藥淫羊藿苷誘導(dǎo)腫瘤細胞分化凋亡的分子機制進行了研究。主要內(nèi)容及結(jié)果如下： 1．HepG2.2.15細胞低表達凋亡分子Fas，高表達FasL，能夠誘導(dǎo)高表達Fas的Jurkat細胞凋亡，可能是HepG2.2.15細胞抑制機體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生免疫逃逸的機制之一。 2．ICA能有效地抑制HepG2.2.15細胞增殖，下調(diào)HepG2.2.15細胞抗調(diào)亡因子FLIPmRNA的表達水平，同時誘導(dǎo)部分細胞出現(xiàn)中晚期凋亡；上調(diào)細胞

2、分化相關(guān)基因P27分子的表達水平，同時下調(diào)腫瘤標(biāo)志物AFP的產(chǎn)生，上調(diào)合成Tf的水平，在一定程度上對HepG2.2.15細胞誘導(dǎo)分化。 3．ICA可以下調(diào)HepG2.2.15細胞表面FasL的表達，對HepG2.2.15細胞誘導(dǎo)的Jurkat淋巴細胞凋亡有一定阻斷作用，并增強HepG2.2.15細胞對CD3AK細胞殺傷的敏感性，可以在一定程度上逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞的免疫逃逸。 4．ICA可誘導(dǎo)肝癌細胞的分化、凋亡，為ICA在實體