1、目的：研究氟和鋁在茶型氟中毒大鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡中聯(lián)合作用，探討其機制。 方法：4周齡雄性Sprague Dawley大鼠按體重隨機分為5組，即正常對照組、氟組（含F(xiàn)20.1mg/L）、鋁組（含Al61.9mg/L）、氟+鋁組（含F(xiàn)20.1mg/L，Al61.9mg/L）、紅碎茶組（含F(xiàn)20.1mg/L，Al61.9mg/L）。實驗期間記錄各實驗組的飲水量。滿6個月時處死動物，取大腦組織甲醛固定，用HE染色和Nissl染色觀察大

2、鼠海馬結(jié)構(gòu)和形態(tài)。用TUNEL法檢測各處理組大鼠海馬CA3區(qū)椎體神經(jīng)細胞凋亡的情況；用RT-PCR和免疫組化技術(shù)檢測海馬Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表達情況。 結(jié)果：各實驗組飲水量無顯著差異。與正常對照組比較，各實驗組海馬神經(jīng)細胞凋亡指數(shù)明顯上升（P<0.01），其中氟+鋁組神經(jīng)細胞凋亡指數(shù)最高，析因方差分析表明，氟和鋁對對凋亡指數(shù)有交互作用（F=6.38，P<0.05）。氟、鋁聯(lián)合對Bax mRNA相對表達升高具有協(xié)同作

3、用（F=13.05，P<0.01）。氟、鋁單獨或同時攝入，均能上調(diào)海馬BCL-2和BAX在蛋白水平的表達。與正常對照組比較，紅碎茶能顯著性的上調(diào)海馬BCL-2和BAX在蛋白水平的表達；紅碎茶組的BCL-2和BAX蛋白表達水平顯著地低于氟+鋁組的。 結(jié)論：氟、鋁協(xié)同促進大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)細胞的凋亡的發(fā)生。長期飲用氟、鋁濃度相對高的紅碎茶水可導(dǎo)致海馬神經(jīng)細胞凋亡，這種神經(jīng)毒性并不是單獨的氟或鋁作用的結(jié)果，可能與氟、鋁聯(lián)合作用有關(guān)。