1、背景和目的:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床常見的心血管系統(tǒng)危重癥之一,起病急驟,病情變化迅速,死亡率也較高.粥樣斑塊破裂和血栓形成導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞是AMI的最基本的病理生理機制.近幾年隨著新的診斷技術(shù)和介入性治療方法的不斷涌現(xiàn),使AMI的診斷和治療進入了一個新的階段.急診直接冠狀動脈介入治療(primary pea'cutaneous coronary intervention,

2、primary PCI)能夠盡早開通梗死相關(guān)冠狀動脈,恢復(fù)心肌灌注,縮小梗死面積,從而可大大改善AMI患者的長期預(yù)后,已經(jīng)認為是首選的安全、有效的再灌注治療方法.但是PCI術(shù)后的AMI患者預(yù)后仍有很大差異,研究顯示冠狀動脈造影顯示PCI成功心肌梗死溶栓實驗(TIMI)血流達3級的患者中仍有大約25﹪的病人無心肌組織層面的血液灌注,正電子發(fā)射斷層顯像(PET)證實梗死區(qū)仍有灌注缺損.這些患者并沒有從PCI治療中獲益,其瀕臨壞死和處于冬眠或

3、抑頓的心肌組織并未獲得完全有效的血流灌注,也就是說TIMI 3級并不是總意味著心肌得到了真正的再灌注.這與無復(fù)流(no-reflow phenomenon)現(xiàn)象和微循環(huán)功能不良有關(guān),目前認為多種因素參與其中:①心肌細胞腫脹②血管內(nèi)皮細胞腫脹③心肌細胞的收縮④白細胞栓塞⑤血小板聚集⑥血栓素的作用⑦自由基損傷⑨微血栓、脂質(zhì)、碎片⑨毛細血管痙攣和功能失調(diào)等.所以目前臨床醫(yī)生迫切需要一種快速準(zhǔn)確的手段用以此類患者中高危人群的早期篩選,從而進行早

4、期干預(yù),最大程度地改善病人的長期預(yù)后.腦利鈉肽(BNP)是1988年由日本的Sudoh等首先從豬腦內(nèi)分離純化的一種利鈉肽,故稱腦鈉肽,隨后的研究證明,心臟是循環(huán)中BNP的主要來源.BNP是一含32個氨基酸的多肽,當(dāng)心室擴張或容量負荷過重時分泌增加,具有利鈉、利尿、抑制腎素.血管緊張素.醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、擴張血管作用.BNP對于心衰的診斷、治療評估、預(yù)后判斷是一個很有價值的標(biāo)志物,這一點2004年ACC的專家已取得共識.近年來,有學(xué)

5、者認為BNP的測定能有效地幫助判斷急性冠狀動脈綜合征(Acute coronarysyndrome,ACS)患者的預(yù)后,而BNP能否對.AMI進行預(yù)后判斷和危險分層,目前有關(guān)此方面的報道較少.本研究通過分析AMI急性期血漿BNP水平,初步探討B(tài)NP在預(yù)測ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者接受急診直接PCI后的長期預(yù)后的價值. 方法:連續(xù)入選2005年7月至2006年3月上海仁濟醫(yī)院東院區(qū)心內(nèi)科收治的于發(fā)病后12h內(nèi)成功實施急診P

6、CI再灌注治療的急性ST段抬高心肌梗死患者92例,ST段抬高的AMI確診標(biāo)準(zhǔn)①典型的缺血性胸痛,持續(xù)時間≥30分鐘,休息或含服硝酸甘油不能緩解;②心電圖顯示兩個或兩個以上相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)的sT段抬高>0.1mV,或兩個或兩個以上相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高>0.2mV; ③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平升高超過正常上限2倍以上.排除標(biāo)準(zhǔn)①慢性腎功能不全; ②各種原因引起的肺動脈高壓、肺源性心臟病;③擴張型心肌病,風(fēng)濕性心臟病或心臟瓣膜病;

7、④既往有明確心衰史.采用熒光免疫抗原抗體結(jié)合方法測定發(fā)病后第24小時血漿BNP水平.患者發(fā)病后第24h,平臥取靜脈血2mL,血樣保存于已加入依地酸二鈉(EDTA)及抑肽酶的試管里,并立即分離出血漿并放入冰箱于-70℃保存.應(yīng)用免疫熒光快速測定法,采用美國圣地亞哥Biosite公司生產(chǎn)的Triage免疫熒光定量心衰/心?？焖僭\斷儀,可檢測濃度范圍5～5000pg/mL 15分鐘后即可得出檢測結(jié)果.根據(jù)BNP濃度分為3組:A組<100p/m

8、L,B組100～400 pg/mL,C組>400 pg/Ml.PCI成功標(biāo)志為血管殘余狹窄<50﹪,TIMI血流2～3級.狹窄內(nèi)徑超過70﹪的血管定為病變血管.收集住院期間的臨床資料,并隨訪1年觀察病人的死亡情況,按隨訪結(jié)果分為2組:死亡組,存活組.比較A、B、C三組之間的死亡率,以及死亡組和存活組之間的BNP水平的差異.采用SPSS14.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析.計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±S)表示,用f檢驗(2組比較)或方差分析(2組以

9、上);計數(shù)資料采用X<'2>檢驗,理論頻數(shù)小于5時采用Fisher確切概率法;死亡危險因素采用logistic回歸分析.根據(jù)受試者工作特征(receiver operting characteristic,ROC)曲線下面積判斷BNP預(yù)測AMI遠期預(yù)后的價值.均采用雙側(cè)檢驗,檢驗水準(zhǔn)a=0.05以P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義. 結(jié)果: 1.A、B、C三組患者比較1.1 C組年齡明顯高于A組[(70.294±8.06

10、VS 58.13±12.18)歲,P<0.01]. 1.2冠狀動脈造影結(jié)果中B、C組梗死相關(guān)動脈(infarcted relatedartery,IRA)中左前降支(LAD)所占比例高于A組(66.7﹪、48.2﹪ VS 20.0﹪,P<0.05),并且多支血管病變比例也明顯高于A組(71.4﹪、57.1﹪VS20.0﹪,P<0.01). 1.3 1年內(nèi)病死率比較,C組病死率明顯高于A、B組(33.3﹪VS3.6﹪、6.

11、7﹪,p<0.01). 2.死亡組與存活組患者比較2.1兩組之間的年齡差異顯著,死亡組明顯高于存活組[(76.14±6.2 VS63.0±9.9)歲,P<0.001];兩組之間的BNP濃度差異顯著,死亡組明顯高于存活組[(6034±306 VS2444±162)pg/mL,P<0.001)]. 2.2兩組患者冠狀動脈造影結(jié)果比較,死亡組多支血管病變比例高于存活組(90﹪VS50﹪,P<0.05);死亡組3支血管病變比例高

12、于存活組(50﹪VS9.8,P<0.05). 3.進行多因素logistic回歸分析,早期血漿BNP濃度是STEMI后一年病死率的獨立預(yù)測因子.BNP水平對預(yù)后判定的ROC曲線下面積為0.921,95﹪可信區(qū)間0.848-0.993,P=-0.000.對死亡事件的陽性預(yù)測價值為92.1﹪,陰性預(yù)測價值為7.9﹪. 結(jié)論: 早期血漿BNP水平是ST段抬高急性心肌梗死患者接受急診PCI后遠期(1年)不良預(yù)后的獨立危險