1、目的：
　　 慢性腎功能不全（CRF）患者體內(nèi)組織型纖溶酶原激活物（t-PA）活性下降，纖溶酶原激活劑抑制物-Ⅰ（PAI-1）活性增強(qiáng)所致的兩者平衡紊亂可加重凝血亢進(jìn)和纖溶減退，加速腎臟纖維化，促進(jìn)CRF的發(fā)展。本實(shí)驗(yàn)的目的是觀察羥苯磺酸鈣（安多明）對(duì)5/6腎切除大鼠殘腎組織t-PA及PAI-1表達(dá)的影響，探討羥苯磺酸鈣改善CRF腎臟微循環(huán)障礙、延緩纖維化的作用機(jī)制。
　　 方法：
　　 5/6腎切除制備大鼠CR

2、F模型，隨機(jī)分為模型組和治療組。模型組（n=9）予飲用水灌胃8周；治療組（n=9）予羥苯磺酸鈣120mg/kg.d灌胃8周。另設(shè)假手術(shù)組（n=6）僅剝離腎包膜。實(shí)驗(yàn)第10周所有大鼠稱重、處死，下腔靜脈采血，測(cè)定血肌酐（SCr），尿素氮（BUN）。摘除腎臟，稱重、固定、做光鏡觀察及t-PA和PAI-1免疫組織化學(xué)檢測(cè)。
　　 結(jié)果：
　　 羥苯磺酸鈣治療組和模型組大鼠SCr，BUN較假手術(shù)組增高，模型組與假手術(shù)組比較差異有

3、統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），治療組較模型組有顯著降低；HE染色：假手術(shù)組腎小球，腎間質(zhì)基本正常。模型組及治療組均有不同程度的腎小球節(jié)段性硬化，腎小球系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，模型組還可見(jiàn)球囊黏連，毛細(xì)血管袢塌陷；腎小管-間質(zhì)呈慢性病理改變，腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，多灶狀的腎小管萎縮、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以及腎間質(zhì)纖維化。治療組小球硬化程度及間質(zhì)病變程度明顯輕于模型組，腎小球硬化指數(shù)（GI）及間質(zhì)病變程度半定量分級(jí)，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.0

4、1）；t-PA表達(dá)：假手術(shù)組t-PA在腎小球毛細(xì)血管袢的表達(dá)區(qū)域和染色強(qiáng)度強(qiáng)于治療組和模型組，治療組t-PA表達(dá)較模型組明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；PAI-1表達(dá)：假手術(shù)組PAI-1表達(dá)區(qū)域和染色強(qiáng)度較模型組和治療組減少，治療組PAI-1表達(dá)較模型組明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。
　　 結(jié)論：
　　 羥苯磺酸鈣能升高CRF大鼠t-PA活性，改善腎臟局部微循環(huán)；羥苯磺酸鈣能抑制CRF大鼠PAI