1、皮層擴(kuò)散性抑制（cortical spreading depression, CSD）是研究偏頭痛、腦梗塞等疾病的重要病理模型。已有研究表明在普遍被觀察到的CSD過(guò)程中軟腦膜動(dòng)脈血管大幅度舒張之前，還存在一個(gè)較小幅度的軟腦膜動(dòng)脈擴(kuò)張和收縮。但其中的腦血管調(diào)節(jié)機(jī)制尚不清楚。腦皮層活動(dòng)的內(nèi)源信號(hào)光學(xué)成像具有高時(shí)間分辨（數(shù)十ms）和空間分辨（μm級(jí)）的優(yōu)點(diǎn)。應(yīng)用該技術(shù)可研究CSD傳播的精確空間模式以及伴隨的血管性變化。 本文首先采用記

2、錄CSD過(guò)程中內(nèi)源光信號(hào)變化的光譜及基于修正的比爾-朗伯定律的分析方法從光譜數(shù)據(jù)中估計(jì)氧合血紅蛋白濃度和脫氧血紅蛋白濃度變化以及散射光變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：在450 nm ~570 nm波段可以觀察到反射光的四相變化，而570 nm ~750 nm時(shí)反射光只有三相變化。但是在750 nm ~ 850 nm，僅觀測(cè)到反射光的兩相變化。將光譜數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換成光反射變化及Hb和HbO2的濃度變化，發(fā)現(xiàn)CSD導(dǎo)致的HbO2濃度的初始上升比Hb濃度的上升

3、早26.2±18.6 s。此外，HbO2濃度具有四相變化，而Hb濃度僅有兩相變化。CSD過(guò)程中的散射光變化則觀察到三相。 進(jìn)一步，我們采用波長(zhǎng)為550 nm的光源進(jìn)行高分辨的在體內(nèi)源光信號(hào)成像，觀測(cè)了人工腦脊液（artificial cerebrospinal fluid, aCSF）、格列本脲（glibenclamide, glyb）和妥拉磺脲（tolazamide, tola）作用下針刺誘導(dǎo)大鼠CSD過(guò)程中皮層反射內(nèi)源光信號(hào)

4、變化的時(shí)間特性、空間分布特征，以及軟腦膜動(dòng)脈血管舒縮的變化，分析討論了ATP敏感鉀離子通道（ATP-sensitive potassium channels, KATP）在CSD中對(duì)軟腦膜動(dòng)脈血管初始小收縮的調(diào)節(jié)作用。對(duì)比發(fā)現(xiàn)：軟腦膜血管的初始小收縮（initial slight constriction, ISC）相對(duì)于對(duì)照組顯著減弱，其中應(yīng)用10 μM glyb時(shí)74.5 ％的ISC被完全抑制，100 μM glyb時(shí)則有96.2