1、目的：
　　 胰腺癌是一種預后差的惡性腫瘤,其發(fā)病率在世界范圍內逐年上升,死亡率居惡性腫瘤死亡率的第四位[1],嚴重威脅人類生命健康。目前手術仍是治療胰腺癌最主要的方法,但是胰腺癌患者5年生存率一直未超過6％[2],并且多年來沒有顯著提高。進一步研究胰腺癌的腫瘤形成機制對于胰腺癌的治療新進展非常重要。
　　 Hedgehog基因首先在果蠅的胚胎發(fā)育中發(fā)現。Hedgehog(Hh)信號轉導通路在胚胎發(fā)育的過程中發(fā)揮著重要的

2、作用,控制著細胞的增殖、分化和器官發(fā)生。Hh信號轉導通路的異常與基底細胞癌(BCCs)、髓母細胞瘤、小細胞肺癌(SCLC)、胰腺癌、卵巢癌和胃腸癌等多種腫瘤相關[3]。Hh配體需要與Ptch(一種12-跨膜蛋白受體)結合激活信號,因此,Ptch在Hh信號轉導通路中起到了重要的作用。
　　 Wnt信號通路在很多物種的器官發(fā)育中起作用,其異?；罨兄掳┳饔?。Β-catenin是Wnt信號通路中的重要調控因子,在正常成體細胞中,胞質內

3、的β-catenin大部分與胞膜黏附蛋白E-cadherin及α-catenin結合形成復合體參與細胞骨架的調節(jié),維持同型細胞的黏附,防止細胞轉移。同時又參與Wnt信號轉導,Wnt信號異常激活可導致其在胞質聚集并進入細胞核調節(jié)下游靶基因,引起細胞增殖分化異常。
　　 本文首次檢測patched(Ptch)、β-聯(lián)蛋白(β-catenin)在胰腺癌組織、正常胰腺組織中表達的差異及其意義,并探討其變化與臨床病理參數的及兩者之間的相關

4、性,以期為臨床提供實驗依據。
　　 方法：
　　 我們選取50例胰腺癌、非癌組織,應用免疫組化法檢測patched(Ptch),β-catenin的表達情況。采用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學處理,根據不同的數據類型選擇不同的統(tǒng)計方法,采用x2檢驗、Fisher's確切概率檢驗、Spearman相關分析分析組間關系。準a=0.05,P＜0.05為有顯著差異。
　　 結果：
　　 IHC結果顯示Pt

5、ch在胰腺癌中的陽性表達率(58.8％)顯著高于在正常胰腺組織中的陽性表達率(12.5％)(P＜0.05)。胰腺癌中Ptch陽性表達與病理分級(P=0.009)密切相關,與性別(P=0.728)、年齡(P=0.151)、腫瘤直徑(P=0.728)、淋巴結轉移(P=0.738)、TNM分期(P=0.728)無統(tǒng)計學差異。
　　 β-cateni,在胰腺癌中的異常表達率(67.6％)顯著高于在正常胰腺組織中的異常表達率(18.8％)

6、(P＜0.05)。胰腺癌中β-catenin異常表達與淋巴結轉移(P=0.030)、TNM分期(P=0.039)密切相關,與性別(P=0.163)、年齡(P=0.964)、腫瘤直徑(P=0.465)、病理分級(P=0.252)無統(tǒng)計學差異。
　　 β-eatenin蛋白異常表達與Ptch蛋白陽性表達相關(r=0.443,p＜0.05)。
　　 結論：
　　 Ptch在胰腺癌中的陽性表達率顯著高于正常胰腺組織,與病