1、目的：通過動物實驗觀察糖腎平聯(lián)合貝那普利對糖尿病腎病的保護作用，并進一步探討其作用機制。方法：隨機將60只雄性Wistar大鼠分成四組，分別設定為正常組、糖尿病腎病模型組、糖尿病腎病+貝那普利組、糖尿病腎病+貝那普利+糖腎平組。以大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)為造模方法。觀察6周結束時，處死全部大鼠，取血、尿、腎臟標本，測定血糖、腎重/體重指數、尿白蛋白排泄率(UAER)、內生肌酐清除率(Ccr)、超敏C反應蛋白(h-CRP)、血轉化

2、生長因子-β1(TGF-β1)；HE染色光鏡下觀察各組腎小球基底膜及系膜區(qū)，并測量腎小球直徑，計算其平均體積；應用免疫組化技術測定TGF-β1和纖連蛋白(FN)在腎臟組織中的表達。結果：糖尿病腎病大鼠6周時，血糖、腎重/體重指數、UAER、Ccr、h-CRP、TGF-β1、腎小球平均體積以及TGF-β1和FN在腎臟組織中的表達較正常大鼠明顯增加。經糖腎平和貝那普利治療后，腎重/體重指數、UAER、Ccr、h-CRP、TGF-β1、腎小球

3、平均體積以及TGF-β1和FN在腎臟組織中的表達較糖尿病腎病模型組明顯降低，兩藥聯(lián)合治療效果更佳，但血糖無明顯改善。結論：(1)：糖尿病腎病大鼠6周時腎臟出現(xiàn)明顯的結構和功能改變。(2)：糖腎平和貝那普利對糖尿病大鼠糖代謝紊亂無明顯改善作用。(3)：CRP、TGF-β1水平提高致腎小球細胞外基質(ECM)主要成分之一的FN堆積增多，參與并加速了糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展。(4)：貝那普利能降低CRP、TGF-β1水平，從而能延緩糖尿病腎臟結