1、高原肺水腫(HAPEhighaltitudepulmonaryedema)是因急性缺氧，在寒冷、疲勞等情況下易誘發(fā)，以肺動脈高壓、肺-氣血屏障障礙為主要病理生理過程的一種急性高山病。目前其發(fā)病機制尚不完全清楚。新近研究表明：肺的血管內(nèi)皮細胞及上皮細胞的細胞膜存在對水的主動吸收和消散的功能，其中位于Ⅰ型肺泡上皮細胞的水通道蛋白5(aquaporins5AQP5)對進入肺泡液體的清除發(fā)揮重要作用。本文根據(jù)HAPE臨床發(fā)病特點，觀察了缺氧、寒

2、冷、運動對大鼠血流動力學和血氣的影響，進一步模擬高原環(huán)境復制HAPE動物模型，觀察大鼠在復合缺氧寒冷運動條件下的肺血流動力學、肺組織病理形態(tài)學改變及肺組織中AQP5表達的變化，并且而探討AQP5在HAPE發(fā)病中的作用。雄性Wistar大鼠隨機分為平原對照組(N)、平原低溫組(C)、缺氧(H)、缺氧寒冷(HC)、缺氧寒冷運動(HCE)，分別檢測肺組織病理切片、血氣、心室壓、肺動脈壓及AQP5的表達變化。主要結果如下： 1.大鼠肺病

3、理切片可見：復合缺氧寒冷運動組中70.2％大鼠肺間質(zhì)增厚、腫大，大量多核細胞，肺泡腔變小，肺泡腔內(nèi)無液體滲出，呈間質(zhì)性肺水腫改變。未見肺泡型肺水腫發(fā)生。 2.與平原對照比較，復合缺氧寒冷運動組肺動脈壓顯著升高，血氧飽和度和氧分壓顯著降低。 3.與平原對照比較，復合缺氧寒冷運動組AQP5蛋白表達增加。在缺氧48h表達達到高峰，72h表達減低。 4.缺氧組、寒冷組、缺氧寒冷、缺氧寒冷運動組與正常對照比較，血氧分壓明顯

4、減低；與平原組對照，缺氧、缺氧寒冷組及缺氧寒冷運動組血氧飽和度明顯降低，寒冷組血氧飽和度與對照比較無顯著差異。 5.缺氧組、缺氧寒冷組、缺氧寒冷運動組肺動脈壓與平原對照組比較顯著升高，寒冷組與對照比較肺動脈壓無明顯變化。 結論： 1.缺氧、缺氧寒冷、缺氧寒冷運動時肺動脈壓顯著升高，單純寒冷肺動脈壓無明顯變化，表明缺氧是HAPE發(fā)生的主要因素，寒冷、運動為誘發(fā)因素。 2.模擬4000m高原環(huán)境，復合缺氧寒冷