1、目的：慢性缺血性腎病(CIRD)是導(dǎo)致終末期腎病(ESRD)最重要的原因之一，但目前對其發(fā)病機制尚缺乏深入了解，有研究表明腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小管間質(zhì)炎癥細胞浸潤，腎臟固有細胞轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細胞(Myo-FB)可能都是慢性缺血性腎病進展的重要機制。三七總皂苷(PNS)是從我國中草藥三七中提取的主要活性成分，具有改善腎臟微循環(huán)和抗腎間質(zhì)纖維的作用，在腎臟疾病臨床治療中起到了重要的作用。本研究的主要目的是探討慢性缺血性腎損傷的機制

2、，并觀察PNS對慢性缺血性腎病的防治作用，為臨床上應(yīng)用PNS防治慢性腎病提供一定的理論依據(jù)。
　　 方法：48只SD雄性大鼠隨機分為3組，假手術(shù)組、模型組和PNS組，每組16只。采用雙側(cè)腎動脈不全結(jié)扎術(shù)建立雙側(cè)腎動脈狹窄模型，PNS組于術(shù)后開始給予腹腔注射PNS50mg·kg-1·d-1，其余2組給藥同等容量的滅菌注射用水。于術(shù)后14d、28d、45d、60d，用酶聯(lián)免疫吸附實驗(enzyme linked immunosorb

3、entassay，ELISA)檢測各組大鼠血清細胞間黏附分子1(intercellular adhesionmolecule-1，ICAM-1)，放射免疫法測大鼠血漿血管緊張素Ⅱ(angiotensin11，AngⅡ)水平，HE、Masson染色觀察大鼠腎臟病理變化，免疫組織化學方法觀察大鼠腎小管間質(zhì)α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle action，α-SMA)表達并行半定量分析。
　　 結(jié)果：在同一時間點，模型

4、組血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平較假手術(shù)組的水平明顯升高(P＜0.01)，且模型組的血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平均隨缺血時間的延長而逐漸升高(P＜0.05)；HE、Masson染色結(jié)果顯示，模型組大鼠可見大量萎縮和擴張的小管，腎小管上皮細胞壞死脫落，腎間質(zhì)增寬，炎性細胞浸潤，腎間質(zhì)纖維化；免疫組織化學結(jié)果顯示，模型組于術(shù)后14d在部分受損的腎小管上皮細胞即可見α-SMA表達，28d腎間質(zhì)也可見少量α-SMA表達，且隨著缺血時間

5、的延長腎小管-間質(zhì)細胞α-SMA表達的量逐漸增加；而假手術(shù)組各時間點腎臟病理未見明顯改變，亦未見α-SMA表達。在予以PNS治療后，可觀察到PNS組大鼠各時間點血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平較模型組明顯下降(P＜0.05)，腎臟病理改變及腎小管-間質(zhì)細胞α-SMA表達情況與模型組相似，但同一個時間點腎臟病理改變程度及α-SMA表達的量均輕于模型組。
　　 結(jié)論：在慢性腎缺血時，腎臟固有細胞轉(zhuǎn)分化為Myo-FB表達α-SMA，