NF-κB與急性胰腺炎關(guān)系的臨床研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病人外周血中性粒細(xì)胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)內(nèi)NF-κB活性的變化及其與血清TNF-α、IL-6、8、l0之間的關(guān)系,探討NF-κB活化在AP發(fā)生、發(fā)展中的作用,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)對NF-κB的抑制作用.方法:選擇19例AP病人為研究對象,在入院48h內(nèi)根據(jù)Ranson評分標(biāo)準(zhǔn)分為輕型急性胰腺炎(mildacu

2、te pancreatitis,MAP)組及重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitiis,SAP)組,以16例門診體檢病人為對照組.外周靜脈取血各10ml(8mlEDTA抗凝血+2ml非抗凝血),AP病人入院第1天、3天各采血一次;對照組采血一次.分別分離出血漿(限AP病人)、血清及PMN.AP組PMN分別經(jīng)不同濃度NF-κB抑制劑PDTC(1.0mM和2.0mM兩種濃度)體外干預(yù)后,提取PMN核蛋白;對照組PM

3、N做體外NF-κB激活抑制試驗.應(yīng)用凝膠遷移率改變分析法(EMSA)測定核蛋白NF-κB的活性,用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)方法測定血清IL-6、8、10、TNF-α濃度,臨床記錄病人血常規(guī)、血氣分析、血生化及血清淀粉酶等檢查結(jié)果.結(jié)果:入院第一天,兩組AP病人全血PMN計數(shù)較對照組均顯著升高(P<0.01),SAP組升高尤甚,較MAP組有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);AP病人外周血PMN中NF-κB活性較對照組顯著增強(P<0.01

4、),且SAP組尤甚,而對照組NF-κB活性很弱,同時入院時AP病人血清IL-6、8、10、TNF-α濃度較對照組均異常升高(P<0.01);IL-6、IL-8、TNF-α同NF-κB活性呈正相關(guān)(г=0.787、0.837、0.825,P均<0.01),IL-10同NF-κB無顯著相關(guān)性(r=0.468,P>0.05);IL-6、8和TNF-α之間呈正相關(guān)(IL-6 vs.IL-8,г=0.924;IL-6 vs.TNF-α,г=0.6

5、36;IL-8 vs.TNF-α,г=0.718;P均<0.01),同IL-10無顯著相關(guān)性.入院第三天NF-κB活性及細(xì)胞因子水平較入院時降低,但在病程后期出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的病人中仍維持較高水平.兩種濃度PDTC在體外均可降低AP病人PMN內(nèi)NF-κB活性(P<0.01),2.0mM PDTC處理組抑制作用更強,與1.0mM PDTC處理組比較統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);SAP病人血漿刺激細(xì)PMN內(nèi)NF-κB活性較對照組增強(P<0.0

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