內(nèi)毒素肺損傷小鼠肺內(nèi)清道夫受體A表達及其作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該文采用腹腔注射內(nèi)毒素的方法復制小鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)模型,旨在觀察ALI發(fā)病過程中肺組織及肺泡巨噬細胞(alveolar macrophage,AM)清道夫受體A(scavenger receptor class A,SR-A)的表達,探討SR-A對LPS的結(jié)合或清除作用及其對巨噬細胞(macrophage,M<,φ>)釋放炎癥因子TNF-α)的影響;并采用細胞培養(yǎng)的方法,觀察增強巨噬細胞SR-A

2、表達是否有助于對LPS的結(jié)合或清除并減少炎癥因子的釋放,以期進一步探討SR-A的作用機制.結(jié)果表明:①內(nèi)毒素肺損傷發(fā)病過程中肺組織及AM SR-A表達下降.②佛波酯上調(diào)巨噬細胞SR-A表達后,可以促進巨噬細胞對LPS的結(jié)合,用SR-A單克隆抗體阻斷SR-A后,這種促進作用被抑制,推測LPS在肺內(nèi)滯留可能與SR-A的表達下降有關(guān).③內(nèi)毒素肺損傷發(fā)病過程中肺組織勻漿中TNF-α水平升高,而體外實驗顯示上調(diào)SR-A的表達可以減少TNF-α的釋

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