1、核仁作為一個(gè)細(xì)胞結(jié)構(gòu)在參與壓力反應(yīng)及控制細(xì)胞的增值方面至關(guān)重要,實(shí)驗(yàn)表明一系列內(nèi)外壓力能誘導(dǎo)核仁應(yīng)激,擾亂核仁結(jié)構(gòu),導(dǎo)致核糖體生成受阻,p53蛋白的激活。最近的報(bào)告顯示某些核仁蛋白例如ARF,當(dāng)其過量表達(dá)時(shí)能通過抑制MDM2對(duì)p53的泛素化,誘導(dǎo)p53的活化,隨后導(dǎo)致細(xì)胞周期的停滯和細(xì)胞凋亡,當(dāng)ARF在細(xì)胞中過量表達(dá)時(shí),能誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生自噬,這歸因于ARF對(duì)MDM2-P53途徑作用。近期的研究發(fā)現(xiàn),一種定位于細(xì)胞核仁內(nèi)的蛋白--NS,作為

2、另一個(gè)MDM2-p53的調(diào)控者同樣參與到細(xì)胞周期的調(diào)控,當(dāng)NS在細(xì)胞內(nèi)過量表達(dá)時(shí)能抑制細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,但是NS是否也能誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生自噬及其中的機(jī)制是什么我們并不清楚
　　本研究通過UV照射U2OS細(xì)胞,觀察NS的細(xì)胞定位,并通過構(gòu)建NS表達(dá)載體并將其導(dǎo)入人骨肉瘤U2OS細(xì)胞,通過細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、免疫印跡、免疫熒光,聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)等方法,觀察NS過表達(dá)對(duì)細(xì)胞自噬的影響,結(jié)果表明,在紫外照射下NS發(fā)生核仁到核質(zhì)的轉(zhuǎn)移,NS過表