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文檔簡介
1、該研究以小鼠巨噬細胞系RAW264.7為模型,觀察oxLDL和acLDL誘導該細胞轉變?yōu)榕菽毎倪^程中ABCA1表達和功能的變化,以及炎性細胞因子、LPS在此過程中對ABCAl表達和功能的影響.從一新的角度來探討oxLDL和炎癥因子致動脈粥樣硬化的機制.全文共分為三個部分.第一部分 oxLDL對小鼠巨噬細胞ABCA1功能和表達的影響 結果表明oxLDL孵育可使巨噬細胞內(nèi)ABCAl表達增加,但同時又引起ABCA1-apoA-I介導的膽固
2、醇外排障礙,這有助于游離膽固醇在細胞內(nèi)的聚集.oxLDL對ABCAl表達和功能的影響截然相反,oxLDL負荷的膽固醇外排障礙與其對ABCA1表達的影響無關.第二部分 PKC信號途徑參與修飾的LDL對ABCA1的表達及功能的調(diào)節(jié) 結果表明,PKC信號傳導通路在oxLDL和acLDL對小鼠巨噬細胞內(nèi)ABCAl表達調(diào)控中發(fā)揮作用,該信號途徑的激活可上調(diào)ABCAl分子的表達,增加ABCAl蛋白的穩(wěn)定性,升高巨噬細胞內(nèi)ABCAl的含量,從而促進A
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