1、血管生成在腫瘤性疾病中是一種關系到腫瘤生長、播散、侵襲和轉移的病理過程.血管生成與實體腫瘤的關系已經得到證實,但其與血液腫瘤的關系雖然有一些研究,其機理尚未得到完全的了解,尤其對慢性髓細胞性白血病(CML),由于是一種干細胞病變,腫瘤細胞存在多樣性,分離和純化比較困難,研究更是較少.血管生成存在著如VEGF和b-FGF等陽性調節(jié)因子,由血管內皮細胞和基質細胞等分泌,以旁分泌的途徑調節(jié)血管的發(fā)生和生長.同時腫瘤細胞表面存在著KDR和Flt

2、-1等VEGF受體,以自分泌的途徑接受VEGF的刺激,并自身分泌VEGF和其他細胞因子,保持腫瘤細胞的增殖.兩條途徑都能導致腫瘤內和周圍環(huán)境中微血管密度(MVD)的明顯增高.高表達的VEGF還可能下調抑癌基因野生型P53并使其出現多種突變.該實驗收集CML患者16例作為研究組,ITP患者6例和健康人4例作為對照組.研究組和對照組都收集外周血清,用ELISA方法檢測VEGF濃度.研究組和ITP對照組取骨髓組織活檢,用CD34單抗標記檢測M

3、VD,同時取外周血和骨髓細胞,采用RT-PCR法檢測VEGF、b-FGF、KDR、Flt-1和野生型P53基因表達.檢測結果,研究組外周血VEGF濃度明顯高于對照組,差別有統(tǒng)計學意義.各種引物骨髓細胞和外周血RT-PCR檢測結果基本吻合,沒有受到骨髓中其他細胞的干擾.VEGF和b-FGF基因高表達,兩組差別有統(tǒng)計學意義.KDR的表達不明顯,Flt-1明顯表達但與對照組沒有明顯差別.野生型P53高表達,明顯高于對照組.可以得出結論,CML