1、學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南昌大學或其他教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名(5)：錄瑩簽字日期：矽『2年衫月2日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了

2、解南昌大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權(quán)中國科學技術(shù)信息研究所和中國學術(shù)期刊(光盤版)電子雜志社將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》和《中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服務。(保密

3、的學位論文在解密后適用本授權(quán)書)學位論文作者簽名(手寫)：襲釜導師簽名(手寫)：弓螻簽字日期：2of2年舌月2日簽字日期：弘f2年鄉(xiāng)月2日摘要摘要目的：本實驗研究TFPI2在非小細胞肺癌及癌旁正常肺組織中的表達情況及與基因啟動子區(qū)甲基化的關系，探討其表達失活的可能機制及與非小細胞肺癌侵襲轉(zhuǎn)移的關系，為尋找肺癌的診斷和預后評估等指標提供線索，探尋肺癌基因治療的新靶點。方法：收集2010—2011年問在南昌大學第一附屬醫(yī)院手術(shù)切除的同一非小

4、細胞肺癌患者的肺癌及癌旁『F常肺組織(其定義為距離腫瘤邊緣3cm)標本各30例，整理每份標本的臨床病理資料。分別采用RTPCR及免疫組化方法檢測肺癌及癌旁『F常組織中TFPI一2mRNA及蛋白的表達情況；并采用甲基化特異性PCR(MSP)方法檢測TFPI一2基因啟動：子甲基化狀態(tài)，且均與臨床病理特征進行相關性分析。結(jié)果：1TFPI2在非小細胞肺癌中的表達：TFPI2在30例非小細胞肺癌和癌旁『F常組織中mRNA的陽性表達率分別為733％

5、：fu967％，兩者I’自J差異有統(tǒng)計學意義(Z2=4706、P=0030)。TFPI2mRNA相對表達量在非小細胞肺癌組織中(0405O219)也顯著低于癌旁正常組織(06360131)，有統(tǒng)計學差異(t=4955、P=0000)。同時其蛋白表達陽性塞在肺癌和癌旁正常組織中分別為433％及867％(Z2=12381、P=0000)。2TFPI2基因啟動子甲基化狀念及與其表達的相關性：在30例非小細胞肺癌組織中，10例甲基化，其癌旁『F