1、目的：探討白介素10(Interleukin-10，IL-10)對大鼠腦缺血再灌注梗死灶周圍ICAM-1、P、E-選擇素及NF-κB表達的抑制作用及其分子生物學機制。 方法： SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)、缺血再灌注組(I/R組)、溶劑對照組(Vehicle組)、干預組(IL-10組)。參照Zea Longa線栓法制備大鼠大腦中動脈阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO)腦缺血

2、再灌注模型，并在腦立體定位儀下經側腦室注射IL-10，免疫組織化學法和半定量RT-PCR法檢測ICAM-1、P、E-選擇素及免疫組織化學法檢測NF-κB的表達，探討IL-10對大鼠缺血梗死灶周圍腦組織免疫炎癥的抑制作用及其分子生物學機制。 結果：大鼠腦缺血再灌注后，ICAM-1、P、E-選擇素及NF-κB表達主要部位在缺血側額葉、頂葉皮質及紋狀體，與梗死灶周圍區(qū)相一致。ICAM-1、P、E-選擇素表達于微血管內皮細胞膜上，NF-

3、κB表達于神經細胞的細胞漿和部分細胞核，缺血后部分表達于細胞核。與假手術組相比，梗死灶周圍腦組織ICAM-1、P、E．選擇素及NF-κB表達在再灌注后均顯著上調，差異有統(tǒng)計學意義(p<0.01)；與溶劑對照組相比，經側腦室注射IL-10干預組ICAM-1、P、E-選擇素及NF-κB顯著下調，差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05 or p<0.01)。 結論： 1、大鼠局灶性腦缺血再灌注后ICAM-1、P、E-選擇素及NF-κB