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1、目的:通過對(duì)2型糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(tubular epithelial myofibroblasttransdifferentiation,TEMT)過程中的標(biāo)志蛋白表達(dá)變化的研究,探討糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)時(shí)腎小管病變,腎間質(zhì)纖維化發(fā)生、發(fā)展的機(jī)理以及它們?cè)谀I病中的作用,同時(shí)揭示羅格列酮(rosiglitazone,RSG)對(duì)2型糖尿病腎臟
2、病變的作用機(jī)制及對(duì)腎功能的影響.結(jié)論:該實(shí)驗(yàn)用高糖、高脂飲食加腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)的方法制作2型糖尿病大鼠模型.糖尿病組FBG、Ins、TG、TC、Uaer均明顯增加,Ccr降低,并隨病程延長(zhǎng)進(jìn)行性加重,其病理生理過程符合2型糖尿病的特點(diǎn),并與腎臟的病理學(xué)改變一致.用此模型來(lái)研究2型糖尿病的致病機(jī)理比較符合臨床.對(duì)腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(TEMT)標(biāo)志物及細(xì)胞因子研究發(fā)現(xiàn),在2型糖尿病腎病的發(fā)展過程中確實(shí)存在TEMT,而且T
3、GF-β1是其重要的促進(jìn)因子.TEMT與腎功能下降的程度相平行,說(shuō)明其在2型糖尿病的腎損害過程中起著重要的作用.應(yīng)用羅格列酮干預(yù)治療在減輕胰島素抵抗,糾正脂代謝紊亂,降低Uaer的同時(shí),還可以減輕腎小管上皮細(xì)胞表形轉(zhuǎn)化,從而延緩腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展,保護(hù)腎臟.綜上所述,在2型糖尿病腎病的發(fā)展過程中,除了腎小球硬化以外,腎小管病變、小管間質(zhì)纖維化也起著重要的作用,它們對(duì)腎功能的影響也很重要.TEMT可能是其中的一個(gè)重要環(huán)節(jié).胰島素增敏劑
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