1、目的：比較研究補腎活血法與益氣補血法防治化療后骨髓抑制的效果及其作用機制，為臨床用藥提供依據(jù)。
　　方法：取ICR小鼠160只，隨機分為空白組、模型組、補腎活血組、益氣補血組。中藥組分別給予相應湯藥，空白組、模型組分別給予等體積的生理鹽水，連續(xù)給藥16天，每天1次，灌胃第8天除空白組外，其余各組腹腔注射環(huán)磷酰胺(100mg·kg-1·d-1)造模，連續(xù)3天。各組隨機抽取10只，于造模前1天及造模完成后第1、4、7、11、14、17

2、、21天檢測外周血象。各組剩余30只，分別在造模后第1、3、7天，隨機抽取10只于股動脈取血測血清GM-CSF，然后頸椎脫臼處死，取胸腺及脾臟測胸腺、脾臟系數(shù)；取右側(cè)股骨檢測骨髓有核細胞計數(shù)(bone marrownucleated cell-BMNC)、造血干/祖細胞CD34+、骨髓細胞凋亡，骨髓細胞周期；取左側(cè)股骨進行病理觀察。
　　結(jié)果：
　　1.腹腔注射環(huán)磷酰胺(100mg·kg-1·d-1)造模，連續(xù)3天能夠成功復

3、制出骨髓抑制的模型。
　　2.外周血象 WBC，兩中藥組在最低點(模后第1天)高于模型組，益氣補血組在最高點(模后第7天)高于模型組和補腎活血組(P<0.05或P<0.01)。PLT，兩中藥組的谷底(模后第4天)明顯淺于模型組(P<0.05)，并均于模后第7天出現(xiàn)高出正常組的一個高峰(P<0.05)，兩中藥組相比，谷底值及高峰值均以補腎活血組為高，但差異無統(tǒng)計學意義。
　　3.骨髓有核細胞計數(shù)模型組于模后第1天降到最低點，兩

4、中藥組在模后第3天才降到最低點，下降程度補腎活血組似較輕，而益氣補血組比模型組更重，第7天益氣補血組出現(xiàn)與模型組類似的高于空白組的高峰(P<0.05)，而補腎活血組高峰不明顯，高于空白組，但差異無統(tǒng)計學意義。
　　4.骨髓細胞周期模型組骨髓細胞在G1期多于空白組、S期細胞少于空白組(P<0.01)；補腎活血組G1期細胞少于模型組和益氣補血組，S期細胞多于模型組和益氣補血組(P<0.05或P<0.01)。
　　5.骨髓中造血干

5、細胞CD34+的表達模型組較空白組明顯減少(P<0.01)，兩中藥組改變似較模型組為輕，益氣補血組略高于補腎活血組，但差異無統(tǒng)計學意義。
　　6.骨髓細胞凋亡模型組和中藥組早期和晚期凋亡率均高于空白組(P<0.01)；而補腎活血組低于模型組和益氣補血組，但差異無統(tǒng)計學意義。
　　7.血清中細胞因子GM-CSF的表達兩中藥組在造模后第1天均呈現(xiàn)比模型組高的特點(P<0.01或P<0.05)，而在第3、7天其降低的幅度似較模型組

6、為輕，但差異無統(tǒng)計學意義。
　　8.骨髓組織病理切片空白組紅細胞系統(tǒng)、粒細胞系統(tǒng)及巨噬細胞系統(tǒng)形態(tài)規(guī)則分布均勻。模后第1天，模型組、補腎活血組和益氣補血組，各系細胞均成比例明顯減少；模后第3天，模型組三系細胞仍明顯減少，補腎活血組和益氣補血組則較第1天有所增加；模后第7天，模型組各系細胞中度減少，較第3天有所恢復，補腎活血組各系細胞較第3天也有所增加，益氣補血組則為基本正常之骨髓，各系細胞形態(tài)規(guī)則分布均勻。
　　結(jié)論：

7、>　　1.腹腔注射環(huán)磷酰胺100 mg·kg-1·d-1，連續(xù)3d，可以成功復制出化療后骨髓抑制模型，與臨床惡性腫瘤患者在接受化療時出現(xiàn)的骨髓抑制狀態(tài)相吻合。
　　2.兩中藥組方均可減輕外周血白細胞和血小板的減少程度，加快恢復，而益氣補血法減輕白細胞的損傷為優(yōu)，補腎活血法防治血小板減少更佳。
　　3.補腎活血法能解除化療后骨髓細胞G1期阻滯，促進造血細胞增殖和骨髓有核細胞計數(shù)穩(wěn)定恢復；而益氣補血法可以增加骨髓造血干祖細胞的數(shù)