1、目的：
　　 收集我院臨床分離鑒定的銅綠假單胞菌，探討其對碳青霉烯類藥物的耐藥機制，指導臨床合理用藥和研發(fā)新藥，防止或延緩耐藥菌株的產生和傳播。
　　 方法：
　　 收集2008年11月-2009年4月我院臨床分離鑒定的銅綠假單胞菌31株，根據(jù)藥敏試驗分為碳青霉烯耐藥組(21株)和碳青霉烯敏感組(10株)，另設1株標準質控菌ATCC27853，采用亞胺培南-EDTA抑制試驗檢測標本有無金屬酶產生，PCR方法檢測標

2、本的外膜孔道蛋白OprD2，應用SPSS13.0軟件對PCR結果進行分析，采用Fisher精確概率法比較敏感組與耐藥組oprD2陽性率的差異，P＜0.05有統(tǒng)計學意義。
　　 結果：
　　 1、21株耐藥菌中，7金屬酶陽性，其余14株和質控菌ATCC27853及全部敏感株金屬酶陰性；
　　 2、用oprD2引物對質控菌ATCC27853的模板DNA進行擴增，表達長度為193bp的目的基因片段，以此標準菌株作為陽性

3、對照，純水為陰性對照，21株耐藥菌，15株呈陰性，6株呈陽性，10株敏感菌全部呈陽性，統(tǒng)計學檢驗結果表明，碳青霉烯耐藥組與敏感組oprD2基因陽性率的差異有極顯著性(P＜0.01)。
　　 結論：
　　 1、在本院臨床分離的耐碳青霉烯銅綠假單胞菌中，存在oprD2基因缺失和金屬酶產生兩種機制，且oprD2基因缺失現(xiàn)象嚴重，應引起臨床重視。
　　 2、除oprD2基因缺失和金屬酶產生外，本院耐碳青霉烯銅綠假單胞菌還