1、目的：水的跨膜轉運對維持細胞的正常代謝具有重要的作用。1992年以來大量研究證實機體內存在特異性的水通道蛋白家族(AQPs)。AQP1在體內扮演著重要角色，參與滲透壓驅動下的水的轉運，介導藥理作用，參與水腫的形成等。但AQP1與自噬之間是否存在著聯(lián)系，現(xiàn)在還有爭議。本實驗應用AQP1的功能抑制劑HgCl2，抑制小鼠Balb/c3T3成纖維細胞的AQP1功能的表達。并通過觀察碘乙酰胺(IA)對這種AQP1功能表達受限制的細胞所造成的表型變

2、化，初步探討AQP1在細胞自噬中的作用，同時本實驗還探討在細胞能量代謝發(fā)生障礙的情況下AQP1的表達變化，進一步探討AQP1的功能。
　　 方法：
　　 實驗分組：
　　 1、空白對照組：未加任何干擾因素；
　　 2、IA組：①未加入50μmol HgCl2直接加入IA組；②加入50μmol HgCl2抑制AQP1功能的表達后加入IA;
　　 3、魚藤酮組；加入0.5μmol魚藤酮4h,6h后檢測

3、AQP1蛋白表達量的變化；
　　 4、寡霉素組：加入不同濃度的寡霉素：10μmol和40μmol，4h，6h后檢測AQP1蛋白表達量的變化。
　　 Western Blot檢測LC3Ⅱ以及AQP1的蛋白表達量變化，比色法檢測CK活力的變化。
　　 結果：
　　 1、利用HgCl2抑制Balb/c3T3成纖維細胞AQP1功能后，加入IA利用Westernblot實驗技術檢測LC3Ⅱ。實驗結果表明加入HgCl

4、2的IA組，LC3Ⅱ的表達量增加。未加入HgCl2的IA組，LC3Ⅱ的表達沒有變化。
　　 2、Balb/c3T3成纖維細胞中加入呼吸鏈抑制劑魚藤酮后檢測AQP1的蛋白表達量。實驗結果表明加入魚藤酮后，4h AQP1的蛋白表達量與0h相比具有統(tǒng)計學意義，6h AQP1的蛋白表達量與0h相比沒有明顯變化。
　　 3、加入呼吸鏈抑制劑寡霉素，濃度分別為10μmol和40μmol，4h、6h后檢測AQP1蛋白表達量的變化：(1

5、)10μmol組，4h AQP1的蛋白表達量與0h相比明顯增加，6h AQP1的蛋白表達量與0h相比明顯增加，6h AQP1的蛋白表達量與4h相比明顯增加。(2)40μmol組，4h AQP1的蛋白表達量與0h相比明顯增加，6h AQP1的蛋白表達量與0h相比明顯增加，6h AQP1的蛋白表達量與4h相比明顯增加。
　　 4、加入IA后，比色法檢測CK活力變化。隨著時間的增加，CK活力下降。
　　 結論：AQP1很可能通