1、隨著整個社會經(jīng)濟水平的提高，人群中肥胖的比例越來越高，肥胖已經(jīng)成為威脅人類的重大公共衛(wèi)生問題之一。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖在代謝綜合征（Metabolicsyndrome，MS）的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了關鍵的作用。代謝綜合征又叫胰島素抵抗綜合征，是一種合并有高血壓以及葡萄糖與脂質代謝異常的綜合征。目前對于代謝綜合征的診斷尚且沒有統(tǒng)一的標準。胰島素抵抗是代謝綜合征的核心，一系列代謝相關疾病如高血脂、高血壓、2 型糖尿病以及心血管疾病等都與胰島素抵抗密

2、切相關。
　　 大量實驗研究表明，飲食誘導肥胖（Diet induced obesity，DIO）個體常伴有血糖和血胰島素水平升高，胰島素敏感性下降，嚴重者發(fā)展為胰島素抵抗甚至2型糖尿病。其原因可能是因為DIO個體多伴有機體長期低水平的炎性狀態(tài)，各種前炎性因子如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素1β（IL-1β）及白細胞介素6（IL-6）等表達增加，炎性因子作用于胰島素信號傳導通路介導了胰島素抵抗發(fā)生。另一方面，動物實驗發(fā)

3、現(xiàn)并非所有的DIO 大鼠都會發(fā)生胰島素抵抗。
　　 研究發(fā)現(xiàn)，富含n-3 多不飽和脂肪酸的高脂飼料盡管同樣可以誘導大鼠肥胖發(fā)生，但是由于肥胖機體炎性水平較低，前炎性因子表達較少，其胰島素敏感性顯著好于同期由富含飽和脂肪酸的高脂飼料誘導的肥胖大鼠。
　　 脂肪組織在機體的內分泌系統(tǒng)中具有極其重要的作用，是將代謝和炎性聯(lián)系起來的紐帶。研究表明，肥胖個體的炎性反應主要來源于脂肪組織，尤其是肥胖時脂肪組織中大量聚集的巨噬細胞。因

4、此，研究介導外周巨噬細胞向脂肪組織遷移浸潤的主要因素對于更好的防治肥胖相關胰島素抵抗和代謝綜合征的發(fā)生很有意義。在眾多的相關因素中，骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）因其較強的粘附趨化能力及其在介導細胞遷移過程中發(fā)揮的作用，使得人們逐漸開始關注其在促進巨噬細胞遷移和激活過程中所起的作用，并將其與肥胖個體胰島素抵抗的發(fā)生聯(lián)系到一起。
　　 OPN與肥胖以及胰島素抵抗的關系近年來國外已經(jīng)有了一些研究，結果表明OPN表達水平升

5、高與肥胖個體脂肪組織巨噬細胞浸潤、激活及前炎性因子表達有著密切關系。但是對于肥胖個體血清OPN 水平變化，研究結果不盡一致。
　　 此外對于脂肪酸構成不同的高脂飼料誘導的肥胖動物脂肪組織OPN表達水平有無差異及其與胰島素抵抗的關系尚未見報道。
　　 因此，本實驗擬采用富含不同脂肪成分的高脂飼料同步誘導SD 大鼠肥胖發(fā)生，分別探討不同脂肪成分高脂飼料喂養(yǎng)對SD 大鼠肥胖發(fā)生的影響；不同高脂飼料誘導的肥胖大鼠脂肪組織OPN表