1、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是致動脈粥樣硬化(AS)的關鍵因素。ox-LDL引起的內皮細胞功能障礙被認為在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中有重要的作用。內皮細胞凋亡是內皮細胞損傷的一種表現(xiàn)形式，有證據(jù)表明：ox-LDL能誘導血管內皮細胞凋亡，但其機制尚未闡明。腫瘤壞死因子配體相關分子1A(TL1A)是新近發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族的成員，是血管內皮細胞特異性抑制因子，其基本作用是引起內皮細胞凋亡。本實驗觀察ox-LDL對人臍靜脈內皮

2、細胞(HUVECs) TL1A表達的影響，研究TL1A在ox-LDL所致血管內皮細胞凋亡中的作用。
　　目的
　　觀察 ox-LDL對人臍靜脈內皮細胞(HUVECs) TL1A表達的影響，探討TL1A在ox-LDL所致血管內皮細胞凋亡中的作用。
　　方法
　　RT-PCR、Western Blotting方法檢測不同濃度(0、20、40、60、80μg/ml) ox-LDL與HUVECs細胞共同孵育24h以及40

3、μg/ml ox-LDL培養(yǎng)HUVECs0、6、12、24、48h，TL1A在內皮細胞中的表達情況。將5.6mmmo/L DMEM培養(yǎng)基正常組作為正常對照(Control)，以純化重組人 TL1A(50ng/ml)蛋白作為內源性TL1A的對照，以及40μg/ml ox-LDL培養(yǎng)的HUVECs中不加人或加入不同濃度的TL1A單克隆抗體(1，3，9μg/ml)，24h分析各實驗組內皮細胞凋亡情況，采用吖啶橙/溴化乙錠(AO/EB)雙熒光染

4、色觀察細胞凋亡形態(tài)，Annexin V/PI雙染色流式凋亡計數(shù)以及檢測Caspase-3活性。
　　結果
　　結果顯示40μg/ml ox-LDL培養(yǎng)的HUVEC時，內皮細胞中TL1A mRNA和蛋白質的水平表達最高。采用40μg/ml ox-LDL培養(yǎng)HUVECs細胞0、6、12、24、48h，內皮細胞中TL1A mRNA和蛋白質均呈時間依賴性上調。培養(yǎng)液中同時加入 anti-TL1A Ab和ox-LDL(40μg/ml)

5、處理 HUVECs24h與僅加入ox-LDL(40μg/ml)相比，呈核固縮及黃染的內皮細胞數(shù)量明顯減少，HUVECs凋亡率隨著抗體濃度的增加從(17.67±2.69)％下降到(5.01±1.44)%(P<0.05)， Caspase-3的活性也隨著anti-TL1AAb濃度的增高而下降。
　　結論
　　1. ox-LDL可誘導體外培養(yǎng)的人血管內皮細胞TL1A高表達。
　　2. TL1A在ox-LDL誘導人血管內皮細胞