人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞增強(qiáng)全反式維甲酸對(duì)HL-60細(xì)胞的誘導(dǎo)分化作用.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩71頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)是一種具有自我更新能力和多向分化潛能的成體干細(xì)胞,它存在于多種組織中,如胎兒肝臟、胎血、胎兒骨髓、胎肺、臍血、胎盤、臍帶、成人骨髓和脂肪等,已經(jīng)成為組織工程和再生醫(yī)學(xué)細(xì)胞治療的主要候選干細(xì)胞之一。其中研究比較廣泛的是骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMMSC),但骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞需要進(jìn)行骨穿才能得到,對(duì)供者有一定的損傷還有感染的可能。人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(hUCMSC)與其他來源的間充質(zhì)干細(xì)胞相比,更容易獲得和在體外擴(kuò)增,并且被病

2、毒感染的概率明顯降低,因此hUCMSC是眾多來源問充質(zhì)干細(xì)胞中更具有應(yīng)用價(jià)值的種子細(xì)胞。
   急性早幼粒白血?。ˋPL)不同與其他急性髓系白血病,具有獨(dú)特的病理特征。在全反式維甲酸(ATRA)應(yīng)用于治療APL以前,病人極容易因大量出血而死亡。由于APL細(xì)胞具有因染色體易位產(chǎn)生的PML/RARA融合基因,因此早幼粒細(xì)胞不能向成熟的單核細(xì)胞或粒細(xì)胞分化。為了深入研究APL和其他的白血病,研究者從病人體內(nèi)分離或?qū)φ<?xì)胞進(jìn)行分子生物

3、學(xué)操作得到了多種白血病細(xì)胞系,如:HL-60、NB-4、KG-la和K562等。HL-60細(xì)胞是從M-2型病人體內(nèi)分離得到的早幼粒細(xì)胞,在不同的刺激下可向成熟的粒系細(xì)胞或單核/巨噬細(xì)胞分化,是一個(gè)很好的研究急性白血病和粒系細(xì)胞分化的細(xì)胞模型。
   本研究探討了人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(hUCMSC)對(duì)全反式維甲酸(ATRA)誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞分化以及對(duì)HL-60增殖的影響。HL-60細(xì)胞分為4組:未經(jīng)ATRA處理的對(duì)照組、與hUCM

4、SC細(xì)胞共培養(yǎng)的hUCMSC組,經(jīng)ATRA處理的ATRA組以及經(jīng)ATRA處理并與hUCMSC細(xì)胞共培養(yǎng)的ATRA+hUCMSC組。在規(guī)定時(shí)間采用Cell Counting Kit-8(CCK8)檢測(cè)對(duì)照組和hUCMSC組HL-60細(xì)胞的增殖情況;在光鏡下觀察各組細(xì)胞形態(tài)、硝基四氮唑藍(lán)(NBT)陽(yáng)性細(xì)胞;應(yīng)用real-timePCR方法檢測(cè)c-myc基因表達(dá)水平以及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD11b表面標(biāo)志來比較各組中HL-60細(xì)胞的分化情況。結(jié)果

5、表明:共培養(yǎng)體系中hUCMSC細(xì)胞能抑制HL-60的增殖(hUCMSC:HL-60為1:1時(shí),48h P<0.05,72h P<0.01;hUCMSC:HL-60為1:5時(shí),72h P<0.05)。在2μmol/L ATRA的刺激下,ATRA+hUCMSC組與ATRA組相比,ATRA+hUCMSC組出現(xiàn)更多具有中性粒細(xì)胞形態(tài)的HL-60細(xì)胞并具更高的NBT陽(yáng)性率(P<0.05);ATRA+hUCMSC組中HL-60細(xì)胞c-myc基因表達(dá)

6、水平更低(P<0.05);ATRA+hUCMSC組中HL-60細(xì)胞表面CD11b的表達(dá)水平更高(48hP<0.05,72h P<0.01)。
   此外我們還研究了hUCMSC對(duì)1,25(OH)2D3誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞分化的影響。在1,25(OH)2D3的刺激下,用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)HL-60細(xì)胞表面CD11b和CD14的表達(dá)水平。與hUCMSC共培養(yǎng)后,HL-60的CD11b表達(dá)水平明顯上升了,但其CD14的表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論