1、目的：
　　 1.研究STZ誘導的糖尿病大鼠模型在6周和12周時在體的血壓水平及在體給予血管活性物質后血壓的變化情況及其可能參與的調控機制，以及燈盞花素對該變化的改善作用。
　　 2.研究STZ誘導的糖尿病大鼠在12-14周時腎臟各種PKC亞型的表達情況，及灌胃給予燈盞花素對PKC各亞型表達的影響作用。
　　 方法：
　　 1.Wistar雄性大鼠，體重為220g-250g共120只，其中90只一次性腹腔

2、注射STZ(58mg/kg)誘導高血糖，將血糖濃度大于16.7mmol/L的隨機分為3組：分別為糖尿病模型組(DM)、燈盞花素給藥組(BE，100mg/kg)，依那普利組(依那普利，5 mg/kg)，每組30只，其余30只作為對照組。各組按以上劑量每日上午灌胃給藥，正常對照組和糖尿病模型組以等量的雙蒸水灌胃。分別在6周、12周兩個時間點取15只動物測量血壓，然后靜脈推注不同的血管活性物質測量血壓的變化情況。最后斷頭處死大鼠，取血，300

3、0轉離心15min，分離血清，檢測血清中Ang(1-7)含量。
　　 2.正常組，糖尿病模型組，燈盞花素組，在12-14周時處死大鼠，取出腎臟，稱重，包埋劑處理，冰凍切片機切片，約8mm厚。免疫熒光檢測各組大鼠腎臟中PKC各亞型的表達情況。
　　 結果：
　　 1.
　　 1) STZ誘導的糖尿病大鼠在6周和12周時血壓水平與對照組相比呈現顯著性下降(p＜0.01)。
　　 2)與正常組相比，模型

4、組、燈盞花素組、依那普利組在6周和12周時靜脈給予縮血管物質苯腎上腺素、血管緊張素Ⅱ時血壓升高幅度減??；與糖尿病模型組相比，燈盞花素組血壓升高幅度明顯變大(P＜0.01)，依那普利組血壓變化幅度不明顯。
　　 3)與正常組相比，模型組、燈盞花素組、依那普利組在6周和12周時靜脈給予舒血管物質硝普鈉、乙酰膽堿時血壓下降幅度減小；與糖尿病模型組相比，燈盞花素組降壓幅度明顯變大(P＜0.01)，依那普利組血壓變化幅度不明顯。
　

5、　 4)糖尿病組和依那普利組6周，12周時血清Ang(1-7)含量升高，燈盞花素組中Ang(1-7)含量明顯下降(P＜0.01)。
　　 2.
　　 1)12-14周時糖尿病大鼠腎臟肥大，腎指數增大。燈盞花素治療組腎指數下降。
　　 2)糖尿病大鼠腎臟中PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ、PKCε表達增加，燈盞花素可抑制PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ的表達。
　　 結論：
　　

6、 1.
　　 1) STZ誘導的糖尿病模型大鼠在6周和12周時血壓水平與對照組相比顯著性下降。
　　 2) STZ誘導的糖尿病大鼠對縮血管物質(苯腎上腺素、血管緊張素Ⅱ)的反應性顯著性減弱。
　　 3) STZ誘導的糖尿病大鼠對舒血管物質(硝普鈉、乙酰膽堿)的反應性也顯著性減弱。
　　 4) STZ誘導的糖尿病大鼠血清Ang(1-7)的含量顯著性升高。
　　 5)燈盞花素對STZ誘導的糖尿病大鼠