1、鉛是一種重要的環(huán)境毒和神經毒。它主要影響神經系統(tǒng)的學習和記憶功能。鉛對神經系統(tǒng)功能的損傷與修復機制的研究仍然是人們非常關注的問題。天麻素是我國傳統(tǒng)中藥材天麻的有效單體和重要的有效成分，它可以調節(jié)大腦皮質興奮與抑制過程的平衡，有鎮(zhèn)靜、安眠和鎮(zhèn)痛等中樞抑制作用并可以改善學習和記憶功能，對神經系統(tǒng)損傷有一定的保護作用。丙戊酸鈉是當前一種重要的廣譜抗癲癇藥，盡管丙戊酸鈉在臨床上已經被廣泛的使用，但其作用機制到現(xiàn)在也沒能完全闡明。特別是丙戊酸鈉對

2、突觸可塑性影響的報道很少，結果也不一致。 本論文運用電生理技術和生物化學方法，研究了天麻素和丙戊酸鈉對大鼠海馬CA1區(qū)神經元突觸傳遞特性及可塑性的影響以及天麻素對鉛引起的神經損傷的修復作用。主要結果如下： 1.急性灌流天麻素，濃度為0.015-0.9mM時，天麻素濃度依賴性的增強了海馬神經元基礎突觸傳遞效能；天麻素增強了海馬神經元突觸的雙脈沖易化(PPF)，減少了突觸前興奮性遞質的釋放，證實了天麻素對基礎突觸傳遞效能的增強

3、不是通過突觸前的機制作用的；APV不能阻斷天麻素對突觸傳遞效能的增強，說明這種增強作用也不是通過NMDA受體介導的。進一步的研究表明天麻素對海馬CA1區(qū)LTP的誘導沒有產生明顯的影響。 2.進一步證實了發(fā)育期慢性鉛暴露損傷了大鼠海馬CA1區(qū)長時程增強(LTP)、PPF和input/output(I/O)功能；此外，鉛暴露還提高了大鼠海馬丙二醛(MDA)的含量，降低了超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量，以及乙

4、酰膽堿酯酶(AChE)的活性。天麻素對鉛引起的這些神經系統(tǒng)功能的損傷具有明顯的修復作用。這些實驗結果表明鉛引起大鼠海馬CA1區(qū)突觸可塑性的損傷可能與鉛損傷膽堿能系統(tǒng)和破壞氧化平衡有關。天麻素對鉛中毒的治療有潛在的應用價值。 3.采用全細胞膜片鉗技術研究了丙戊酸鈉對大鼠海馬CA1區(qū)神經元突觸可塑性及神經興奮性的影響。結果表明：丙戊酸鈉能增加突觸前抑制性神經元的活性，但對興奮性突觸傳遞沒有影響；丙戊酸鈉降低了海馬神經元的興奮性。這些