1、慢性鉛暴露引發(fā)多重學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知能力的損害。海馬的突觸可塑性是學(xué)習(xí)記憶的重要細(xì)胞模型，得到了廣泛的重視和研究，包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long-termpotentiation，LTP)和長(zhǎng)時(shí)程壓抑(long-term depression，LTD)兩種重要形式。去增強(qiáng)(Depotentiation，DP)是突觸可塑性的另外一種形式。以往的研究結(jié)果表明，慢性鉛暴露可以損傷海馬CA1區(qū)和齒狀回(dentate gyrus，DG)的LTP/LTD誘

2、導(dǎo)。本文用場(chǎng)電位記錄方法研究了μ型阿片受體激動(dòng)劑DAMGO對(duì)慢性鉛暴露大鼠突觸可塑性損傷的影響和Galantamine對(duì)慢性鉛暴露大鼠突觸可塑性損傷的修復(fù)和保護(hù)作用。研究方法和結(jié)果如下：
　　 新生的Wistar大鼠從出生起到斷乳通過飲用0.2％醋酸鉛溶液染鉛。在27-30日齡大鼠海馬離體腦片齒狀回記錄興奮性突觸后電位。結(jié)果表明：DAMGO在鉛暴露組和control組都誘導(dǎo)得到LTP幅度增加，并且鉛暴露組比control組升高更

3、明顯。NMDA受體阻斷劑AP5不能完全阻斷DAMGO誘導(dǎo)的LTP。鉛暴露損傷了高頻刺激誘導(dǎo)的LTP，DAMGO對(duì)這種損傷沒有明顯的修復(fù)，對(duì)control組的HFS-LTP也沒有明顯的影響。結(jié)果說明，DAMGO可以在慢性鉛暴露組誘導(dǎo)比control組更高的LTP，其機(jī)制部分來(lái)源于NMDA受體途徑的參與；DAMGO對(duì)HFS-LTP組別沒有明顯作用，可能與鉛神經(jīng)毒理作用在兩種LTP誘導(dǎo)過程中位點(diǎn)差異有關(guān)。
　　 新生的Wistar大鼠

4、自出生到成年通過飲用0.2％醋酸鉛溶液染鉛。在成年大鼠(60-90日齡)的海馬齒狀回記錄興奮性突觸后電位和群峰電位。進(jìn)行實(shí)驗(yàn)前兩周起通過腹腔注射為Galantamine組別動(dòng)物給藥(1 mg/100 g體重每天)。結(jié)果顯示，慢性鉛暴露損傷了大鼠海馬DG區(qū)LTP/DP的誘導(dǎo)，而Galantamine可以顯著的升高鉛暴露大鼠LTP/DP的幅度，但是在非鉛暴露組只有不明顯的升高。這個(gè)結(jié)果提示Galantamine可以逆轉(zhuǎn)鉛導(dǎo)致的大鼠突觸可塑性