1、目的:本文旨在通過建立大鼠重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,檢測內(nèi)毒素(LPS)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)水平以及腸黏膜細(xì)胞黏附分子(ICAM-1)的表達(dá),并觀察胰腺、小腸病理形態(tài)的改變,探討SAP時腸黏膜屏障變化的機(jī)理,尤其是炎癥介質(zhì)與細(xì)胞黏附分子在重癥急性胰腺炎腸道黏膜屏障功能障礙中的相關(guān)性。尋求重癥急性胰腺炎并發(fā)腸道黏膜屏障功能障礙早期診斷、治療的理論依

2、據(jù)。
　　方法:SD(Sprague Dawley)大鼠48只,雌雄不拘,隨機(jī)(抽簽法)分為重癥急性胰腺炎組(實驗組n=30)和對照組(n=18),重癥急性胰腺炎組又隨機(jī)(隨機(jī)數(shù)字表法)分為6小時(SAP6h n=10)、12小時(SAP12h n=10)、24小時(SAP24h n=10)三個亞組。采用5％?；悄懰徕c(0.1m1/100g體重,0.05ml/min)制造大鼠重癥急性胰腺炎動物模型。分別在建立模型后6小時、12小時

3、、24小時進(jìn)行取樣送檢后處死。分離血清后檢測淀粉酶、TNF-a、IL-6、LPS。無菌操作下取少量胰腺、肝、腸系膜淋巴結(jié)做細(xì)菌培養(yǎng),測定腸黏膜組織ICAM-1的含量。
　　結(jié)果:(1)SAP組大鼠可見胰腺及腸黏膜大體及顯微形態(tài)學(xué)的改變,在不同時間點處死的SAP大鼠在淀粉酶、TNF-a、IL-6、LPS的指標(biāo)在不同時間段都存在顯著性差異(p<0.05),說明不同時點的SAP大鼠其胰腺炎嚴(yán)重程度存在區(qū)別,并隨著時間的延長(從6h到24

4、h),胰腺病理組織評分較正常明顯升高。(2)隨著重癥急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展,SAP各組腸黏膜組織ICAM-1的表達(dá)量均明顯高于同時點的對照組(P<0.05),且SAP12h、SAP24h均明顯高于SAP6h組(P<0.01)。即ICAM-1的表達(dá)強(qiáng)度隨著病程的延長,而不斷升高。將腸組織ICAM-1的表達(dá)強(qiáng)度與胰腺組織形態(tài)學(xué)改變評分做一統(tǒng)計學(xué)分析,呈正相關(guān)(r=0.661,P<0.01)。(3)SAP組各臟器細(xì)菌培養(yǎng)較對照組細(xì)菌移位陽性率明

5、顯升高。(4)血中內(nèi)毒素水平隨時間的延長而相應(yīng)的升高,并與腸組織ICAM-1的表達(dá)強(qiáng)度呈正相關(guān)(r=0.839,P<0.01)。
　　結(jié)論:(1)內(nèi)毒素水平的升高與腸組織ICAM-1的表達(dá)強(qiáng)度呈正相關(guān),提示這兩者與SAP并發(fā)腸道黏膜屏障功能障礙密切相關(guān)。(2)SAP并發(fā)腸黏膜屏障的損傷時,TNF-a、IL-6、LPS以及ICAM-1在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要的作用。(3)胰腺及腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌培養(yǎng)較其他部位陽性率升高,提示S