1、目的：重癥急性胰腺炎（SAP）發(fā)病急驟，病情危重，患者往往死于繼發(fā)的感染和臟器功能衰竭。近年來研究認(rèn)為：腸道是導(dǎo)致多臟器功能衰竭的中心器官和始動器官。對SAP時腸屏障損傷機制及干預(yù)的研究已成為目前熱點之一。目前，胸導(dǎo)管-淋巴液在重度燒傷、感染中毒性休克，二次打擊等中的作用得到重視，并且認(rèn)為其可以作為腸道細(xì)菌，內(nèi)毒素移位的途徑，結(jié)扎腸系膜淋巴管可阻斷二次打擊致大鼠MODS已有報道，但用于SAP的治療尚無報道。
　　 本實驗采取經(jīng)胰

2、膽管逆行注射5％?；悄懰徕c制成大鼠SAP合并腸屏障損傷模型，并對比行頸部胸導(dǎo)管穿刺引流檢測血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP），血漿D-乳酸，二胺氧化酶（DAO），胸導(dǎo)管引流淋巴液內(nèi)毒素含量的變化。旨在揭示腸屏障損傷的機制，并發(fā)掘有效的干預(yù)措施，為指導(dǎo)臨床治療提供實驗依據(jù)。
　　 方法：健康SD大鼠96只，體重330±30g，隨機分成12組，每組8只，包括：頸部假手術(shù)組+腹部假手術(shù)組（SO1）2、6、12小時（SO12 h、6

3、h、12 h、）組；頸部胸導(dǎo)管引流+腹部假手術(shù)組（SO2）2、6、12小時（SO2 h、6h、12 h、）組；頸部假手術(shù)組+SAP組（SAP）2、6、12小時（SAP2h、6h、12h）組；頸部胸導(dǎo)管引流+SAP組（TD）2、6、12小時（TD2h、26h、12h）組；采用經(jīng)胰膽管逆行注射5％?；悄懰徕c制備大鼠SAP合并腸屏障損傷模型，并建立經(jīng)尾靜脈補液途徑，各治療組行頸部胸導(dǎo)管穿刺置管引流。按設(shè)定時點進行胰腺、腸組織大體觀察，測量腹水

4、量，留取血液，胸導(dǎo)管引流淋巴液及組織標(biāo)本。測定胰腺，小腸病理評分。檢測血清AMY、LIP；血漿D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）及引流淋巴液內(nèi)毒素的含量。
　　 結(jié)果：
　　 1.SO1與SO2組相比較腹水量、胰腺及小腸病理變化、D-乳酸、二胺氧化酶水平無明顯差異。
　　 2.SAP組大鼠與SO1、SO2組相比，有大量的腹水；胰腺存在明顯充血水腫，片狀出血及黑色壞死，散在皂化斑。各時點組回腸腸壁失去光澤、增厚、充血水

5、腫，并存在不同程度腸粘膜糜爛及腸腔內(nèi)淤血。腸周圍散在皂化斑。血清AMY、LIP水平明顯升高；胰腺病理評分明顯增高。
　　 3.TD組與SO2組相比，引流淋巴液內(nèi)毒素含量升高，且隨時間延長升高明顯。
　　 4.SAP組與TD組比較，血漿D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平升高，且隨時間延長而升高明顯。
　　 5.TD組各時點與SAP相應(yīng)時點組比，胰腺充血、水腫、出血及壞死明顯減輕，皂化斑亦明顯減少；回腸充血、水腫、出

6、血明顯減輕。血AMY、LIP水平明顯降低，腸絨毛高度、粘膜厚度明顯增加；血漿D-乳酸，二胺氧化酶（DAO）水平降低。
　　 結(jié)論：
　　 1.大鼠胰膽管逆行注射5％?；悄懰徕c，制備SAP合并腸屏障損傷模型并在此基礎(chǔ)上行頸部胸導(dǎo)管穿刺置管引流，此實驗方法穩(wěn)定，重復(fù)性好。
　　 2.SAP時，腸粘膜發(fā)生損傷性病理改變；腸壁失去光澤、增厚、充血水腫，并存在不同程度腸粘膜糜爛及腸腔內(nèi)淤血，腸周圍散在皂化斑；血漿D-乳酸，