1、支氣管哮喘(bronchial asthma，簡稱哮喘)，是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子共同參與的一種慢性氣道炎癥，表現(xiàn)為Th2細胞過度活化，Th2的細胞因子如IL-4、IL-5、IL-13等的表達增加。信號轉導子和轉錄激活子6(Signal transducer and activator of transcription factor，SATA6)可促進Th2細胞增殖和產(chǎn)生Th2細胞因子，促進未致敏T細胞向Th2分化和IgE類

2、別轉換，在支氣管哮喘的發(fā)病機制中起重要作用。糖皮質激素作為治療哮喘的一線用藥，有實驗認為其作用可能是通過抑制STAT6的磷酸化及減少STAT6與CD23啟動子結合，從而抑制IL-4的分泌，減輕哮喘的癥狀，但長期應用可產(chǎn)生多種副作用。含非甲基化胞嘧啶-鳥嘌呤的寡核苷酸鏈(CpG-oligodeoxynuleotides，CpG ODN)是模仿細菌的DNA序列合成的，研究顯示CpG ODN具有誘導Th1細胞反應，下調Th2反應，使Th2向T

3、h1反應轉變的作用。本研究通過CpG ODN對急性哮喘小鼠模型氣道炎癥及STAT6影響的研究，探討CpG ODN治療哮喘可能的分子機制。
　　 目的：研究寡核苷酸免疫刺激序列CpG ODN對急性支氣管哮喘小鼠氣道炎癥及信號轉導子和轉錄激活因子6(STAT6)表達的調控作用。
　　 方法：將32只雄性BALB/c小鼠隨機分為對照組、哮喘組、地塞米松組和CpGODN組。以雞卵蛋白為過敏原致敏和激發(fā)動物，建立急性哮喘氣道炎癥模

4、型。對照組采用生理鹽水致敏和激發(fā)動物，干預組分別在每次過敏原激發(fā)前半小時腹腔注射地塞米松(2mg/kg)及CpG ODN(30ug/只)。對支氣管肺泡灌洗液(BALF)進行細胞總數(shù)、嗜酸粒細胞(EOS)計數(shù)；取左葉肺組織切片做HE染色觀察肺組織炎癥改變；用免疫組織化學法檢測肺組織中STAT6的表達。
　　 結果：哮喘組小鼠BALF中細胞總數(shù)、EOS絕對值均顯著高于對照組(P＜0.05)，地塞米松組和CpG ODN治療組上述炎性細

5、胞計數(shù)較哮喘組明顯減少(P<0.05)。HE染色地塞米松組和CpG ODN組小鼠肺組織炎癥程度較哮喘組減輕。STAT6在氣道上皮細胞表達，哮喘組小鼠肺組織中STAT6表達水平較對照組增強(P<0.05)，地塞米松組和CpG ODN組STAT6表達水平與哮喘組比較有明顯減少(P<0.05)，較對照組增加(P＞0.05)，而地塞米松組和CpG ODN組之間的作用無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)。相關分析顯示支氣管上皮細胞STAT6蛋白與BA