1、目的：觀察冬凌草甲素干預對哮喘小鼠氣道炎癥及氣道重塑的影響，探討其可能的作用機制。
　　方法：將40只6～8周齡清潔級雌性BALB/c小鼠隨機分成正常組（NS組）、哮喘組（AS組）、地塞米松干預組（AS+DEX組）、冬凌草甲素10mg/kg干預組（AS+Oridonin10組)、冬凌草甲素20mg/kg干預組（AS+Oridonin20組)，每組8只。AS組于實驗第1天、第13天予V級OVA腹腔聯(lián)合皮下注射致敏。第19～23天，以

2、II級10％OVA霧化激發(fā)，1次/d，30min/次。NS組以PBS代替 OVA進行致敏，以生理鹽水代替OVA和激發(fā)。AS+DEX組、AS+Oridonin10組、AS+Oridonin20組分別于每日霧化前30min，予地塞米松2mg/kg、冬凌草甲素10mg/kg、冬凌草甲素20mg/kg腹腔注射干預；余處理同AS組。每組小鼠于末次激發(fā)24h后處死。對各組小鼠BALF進行細胞總計數(shù)和白細胞分類計數(shù)。ELISA檢測BALF中白介素-1

3、7（IL-17）、白介素-22（IL-22）、白介素-10（IL-10）、白介素-35（IL-35）的濃度。HE染色觀察肺組織病理學改變、炎癥細胞浸潤及氣道壁厚度。AB-PAS染色觀察氣道上皮杯狀細胞增生和粘液物質分泌。馬森染色（Masson染色）觀察氣道周圍膠原纖維沉積。免疫組化（IHE）測定TGF-β1蛋白表達量，熒光定量PCR（RT-PCR）測定肺組織中TGF-β1mRNA表達水平。
　　結果：小鼠BALF細胞總數(shù)、嗜酸粒細

4、胞百分比、IL-17、IL-22水平、氣道周圍炎癥細胞浸潤評分、氣道壁厚度、氣道上皮杯狀細胞和粘液物質陽性相對著色面積、氣道膠原纖維沉積面積、肺組織TGF-β1蛋白及mRNA表達：AS組及干預組均高于NS組；干預組均低于AS組；AS+Oridonin10組高于AS+DEX組；AS+Oridonin10組高于AS+Oridonin20組；以上組間差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。BALF中IL-10、IL-35表達水平：AS組及干預組均

5、低于NS組；干預組組均高于AS組；AS+Oridonin10低于AS+DEX組；AS+Oridonin10組高于AS+Oridonin20組，上述組間差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。小鼠BALF細胞總數(shù)、IL-17、IL-22水平、氣道周圍炎癥細胞浸潤評分、氣道膠原纖維沉積面積、TGF-β1蛋白及mRNA表達：AS+Oridonin20組均高于AS+DEX組（P<0.05）。小鼠嗜酸粒細胞百分比、氣道壁的厚度、氣道上皮杯狀細胞和粘

6、液物質相對陽性著色面積：AS+Oridonin20組均高于AS+DEX組，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。小鼠BALF中IL-10、IL-35表達水平：AS+Oridonin20組均低于AS+DEX組，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　結論：冬凌草甲素可抑制哮喘小鼠氣道炎癥及氣道重塑，其作用機制可能是通過促進IL-17、IL-22表達，抑制IL-10、IL-35表達從而調節(jié)Th17/Treg細胞平衡，同時抑制TGF-β1表