1、目的:慢性粒細胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是起源于造血干細胞的惡性骨髓增殖性疾病,其典型特征是腫瘤細胞出現(xiàn)t(9；22)(q34；q11)的Ph染色體,表達編碼具有酪氨酸激酶活性蛋白的BCR/ABL融合基因。IFN-α可以使60-80％的CML(慢性期)患者達到完全血液學緩解,10-20％的患者可獲得顯著細胞遺傳學緩解,但機制尚未完全闡明。并且IFN-α可以作為伊馬替尼治療后達到完全分子遺傳學緩解

2、患者的維持用藥。IFN-α具有多重的抗瘤效應,包括促進腫瘤細胞的凋亡,活化T淋巴細胞并促進其分泌IL-2和IFN-γ,增強NK細胞的細胞毒性作用等。IFN-α還可以誘導單核細胞快速分化為樹突狀細胞(DCs),其可能是根除CML細胞的一個重要機制。DCs是專職的抗原提呈細胞,其本身還具有直接殺傷腫瘤細胞的功能。有研究表明,人外周血單核細胞經GM-CSF和IFN-α短時間培養(yǎng)后可變成DCs,并且高表達TRAIL,可能誘導對TRAIL敏感的腫

3、瘤細胞凋亡。因此,本實驗用GM-CSF和IFN-α培養(yǎng)CML患者外周血單個核細胞(PBMNC)成為樹突狀細胞(CML-IFN-Dc),并檢測其與IL-2聯(lián)合對K562細胞株的殺傷活性。
　　 方法從慢性粒細胞白血病患者分離出PBMNC,用GM-CSF和IFN-α培養(yǎng)3天,觀察其形態(tài)并檢測其免疫表型,MTT法檢測其與IL-2聯(lián)合對K562細胞的殺傷活性。
　　 結果 GM-CSF和IFN-α培養(yǎng)的CML-IFN-DC高表達

4、HLA-DR,CD83,CD86,CD80和TRAIL,CML-IFN-DC對k562細胞的殺傷活性在效靶比是10:1,20:1和40:1,殺傷率分別是(17.43±2.53)％,(34.43±2.08)％和(46.25±1.97)％,與IL-2聯(lián)合殺傷率分別是(26.65±1.78)％,(42.68±2.26)％和(57.54±2.14)％。
　　 結論 CML-IFN-DCs具有典型的DC形態(tài)和免疫表型,其本身就可以殺傷K5