1、目的：觀察依達拉奉在大鼠腎臟缺血再灌注損傷過程中對氧自由基、腎功能、腎臟中炎癥細胞浸潤、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)表達及細胞凋亡的影響，探討其對腎臟保護作用的機制，為其在臨床治療腎臟缺血再灌注損傷提供理論依據(jù)。 方法：將40只體重200-230克的雄性Wistar大鼠隨機分為5組，每組8只：假手術(shù)對照組(S組)、缺血再灌注組(Ⅰ組)、依達拉奉治療組依據(jù)劑量不同分為EA組(1mg/Kg)、EB組(3mg/Kg)、EC組(6

2、mg/Kg)。除了S組僅經(jīng)歷麻醉、開腹但不腎缺血外，其余大鼠均夾閉雙側(cè)腎蒂45min、再灌注24h制成腎缺血再灌注損傷動物模型。缺血前和再灌注即刻，EA組、EB組、EC組分別經(jīng)尾靜脈給予依達拉奉1mg/Kg、3mg/Kg、6mg/Kg，S組和Ⅰ組經(jīng)尾靜脈給予等量生理鹽水。于再灌注24h取股動脈血檢測血清脂質(zhì)過氧化物丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)，取左腎蘇木精—伊紅染色觀察炎癥細胞浸潤情況，免

3、疫組織化學觀察ICAM-1表達和腎臟細胞凋亡。 結(jié)果：(1)EA組，EB組的MDA隨依達拉奉劑量增大而降低(P＜0.05)，但EC組的MDA高于EB組(P＜0.05)；上述三組的MDA均低于Ⅰ組(P＜0.05)。(2)在SOD活力方面，EA組和Ⅰ組之間、EB組和EC組之間無顯著性差異(P＞0.05)，但EB組和EC組均高于EA組和Ⅰ組(P＜0.05)。(3)EA組、EB組的BUN、Cre之間比較無顯著性差異(P＞0.05)，但均

4、明顯低于Ⅰ組(P＜0.05)；而EC組的BUN、Cre與Ⅰ組比較無顯著性差異(P＞0.05)。(4)光鏡下S組結(jié)構(gòu)正常，Ⅰ組中大量炎癥細胞浸潤腎間質(zhì)，EB組炎癥細胞浸潤減少。(5)免疫組織化學顯示，Ⅰ組中ICAM-1表達和腎臟細胞凋亡指數(shù)較S組上升，EB組則較Ⅰ組下降(P＜0.05)。 結(jié)論：大鼠腎臟缺血再灌注損傷時，依達拉奉能清除氧自由基、減輕炎癥細胞浸潤、降低ICAM-1表達、減少腎臟細胞凋亡，對腎臟缺血再灌注損傷具有保護作